domingo, 12 de noviembre de 2017

insuficiencia renal argente

INSUFICIENCIA RENAL ARGENTE 

Perdida de la actividad renal:

  •  funcion excretora:  retención de sustancias nitrogenadas (urea y creatinina) 
  • regulacion del equilibrio acido base, h2o corporal electrolitos,  P.A. eritropoyetina.
CLASIFICACION:

  1. IRA
  2. IRRP (rapidamente progresiva)
  3. IRC
IRA
Deterioro agudo y abrupto (hotas - dias) 
reversible la fx renal. 
aumento de la creatinina >50%

clasificacion RIFLE (preexistencia de lesion renal): 3 grados y 2 variables (perdida de fx y nefropatia renal)
  1. riesgo
  2. lesion
  3. insuficiencia
caracteristicas:

urea y creatinina: aumento rapido y progresivo
clearance de creatinina: disminucion 25% por descenso de F.G
oliguria <500ml/24h 

ETIOPATOGENIA:

prerenal (hipoperfusion)
renal (parenquimatosa / intrinseca)
posrenal (obstructiva)

PRERENAL: (falla renal aguda funcional / OLIGURIA FX ) 

reduccion del F.G con fx tubular normal.
recuperacion rapida inmediata y sin secuelas de la perfusion renal (cuando isquemia no daño riñones)

RENAL: 
isquemia renal prolongada y nefrotoxicos, con daño histologico.

LESION TUBULAR:
  1. necrosis tubular aguda: lesion  abrupta de celulas tubulares por lesion isquemica o toxica, hay dos tipos: 
  • NTA TOXICA: 
  • TOXICOS EXOGENOS : antibioticos (IRA no oligurica), existencia de nefropatia previa, deshidratacion, edad avanzada.
  • TOXICOS ENDOGENOS:
  • MIOGLOBINA (mioglobinuria por rabdomiolisis (estriado, trauma, sol, md) con daño tubular directo y obstruccion tubular distal por precipitacion de cilindros pigmentados)
  • HEMOLISIS INTRAVASCULAR (transfusiones incompatible  - anemias hemoliticas) (hemoglobinemia ->hemoglobinuria)
  • HIPERURICEMIA AGUDA: Lisis tumoral por tto, con cristales de ac. urico. >17mg/dL 
  • PARAPROTEINAS: proteinuria de bencejones (discrasias de celulas plasmaticas) afinidad de estas proteinas por las de tamm- horsfall que al unirse forman cilindros y causan obstruccion intratubular. RIÑON DEL MIELOMA 
*ginecoobstetricos; aborto septico, placenta previa hemorragia posparto y eclampsia.


  • NTA ISQUEMICA:  
Hipoperfusion grave  y prolongada produce lesion renal hipoxica afecta las celulas endoteliales con vasoconstriccion intrarrenal, si hay lesion de las celulas tubulares se producce obstruccion de la luz tubularcon aumento de la P. intraluminal y filtracion del fluido tubular hacia los capilares peritubulares, llevan a edema intersticial que disminuye el flujo sanguineo empeora la isquemia

caida de la F.G por un aumento de la P intraluminal en el espacio de bowman que lleva a disminucion de la P de filtracion


  • LESION INTERSTICIAL VASCULAR O GLOMERULAR: 
Compromiso del inteersticio renal por toxicos inmunes (LES) e infecciones

VASCULARES: HTA maligna
vasculitis
crisis renal escleroodermica
ateroembolia

POSRENAL 

Obstruccion de la via urinaria que afecta el flujo de orina en ambos o un riñon depende de edad y sexo
niños: congenita estenosis pieloureteral valvas uretra posterior (niños)
hombres: litiasis y HPB
HIDRONEFROSIS.

*OBSTRUCCION SUPRAVESICAL.  SUBITO: colico renal  GRADUAL: sordo,pezantes, distension flanco agrava al ingerir liq.

OBSTRUCCION DEBAJO VEJIGA: asintomatico. dificultad para miccion (vacilacion) y chorro debil

RETENCION URINARIA: globo vesical palpable y visible incontinencia por rebosamiento 

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Ex. fisico:
deshidratacion PRERENAL: piel y mucosas secas, pliegue positivo, HipoTH. ortostatica

Sobre hidratacion RENAL: edema periferico, fovea, quemosis, sobrecarga cardiaca, estertores crepitantes pulmonares, ingurgitacion yugular, R3 HTA ascitis hepatomegalia ortopnea disnea,

sintomas adicionales en fx renal: rash artritis lesiones de piel vasculitis.

OLIGOANURIA: descenso del F,G <500 ml/24h (obstructiva posrenal)

RETENCION NITROGENADA: IRA normocatabolica afebril oligurica, creatinina serica aumentada en 0,5 - 1,5 mg/dl al dia y de la urea de 20 -40 md/ dl dia si hay hipercatabolismo (trauma sepsis posinfeccion) creatinina >2gr/dl y urea >100gr/dl. UREA > 200 lleva a pleuritis, pericarditis, temblores obnubilacion y coma.

SOBREHIDRATACION: exceso de agua acompaña a la IRA oligurica, puede haber hiponatremia + uremia causa obnubilacion y convulsiones.

ACIDOSIS METABOLICA: disminucion de acidificacion renal. resp kussmaull

HIPERPOTASEMIA: >5,5 mEq/l debilidad muscular arritmia ventricular y paro EKG: T picudas ausencia de p ancho QRS
HIPERMAGNESEMIA 2-3 mg/dl hipoth y depresion SNC
HIPERAMILASEMIA: retencion de amilasa por caida de FG
HIPOCALCEMIA:
HIPERFOSFATEMIA: descenso de excrecion urinaria del fosfato
ANEMIA: deficit de eritropoyetina
COAGULOPATIA: disminucion del factor VIII (diatesis hemorragica)

DIAGNOSTICO:

IRA causada por isquemia aguda severa y toxicos, no modifica causa que la origina

CATETERISMO VESICAL: obstruccion.

ECO RENAL: dilatacion ureteral bilateral.

LABORATORIO:
ANALISIS DE SANGRE:

UREA CREATININA aumentan  Y CLEARANCE DE CREATININA disminuye, despues de reposicion de liquidos diferencia una prerenal de IRA.

IONOGRAMA SERICO:

Na y K hiponatremia <130 e hiperpotasemia 5,5 (
cpk y mioglobina.

ESTADO ACIDO BASE:

ACIDOSIS METABOLICA: disminucion del pH y bicarbonato.

GAP elevado.

HEMOGRAMA: anemia tardia. anemia + uremia = IRC

plaquetopenia + anemia + dismorficos (esquistocitos) = microangiopatia trombotica causas:

purpura trombotica trombocitopenia, sx uremico hemolitico, sepsis LES.

CALCEMIA Y FOSFATEMIA: hipocalcemia (disminucion de sx renal de vitamina D3 disminuye absorcion intestinal de Ca y reabsorcion proximal renal del Ca) hiperfosfatemia: clarance de fosfato disminuido por disminucion del FG.

DETERMINACIONES SERICAS: Completo C3 y  C4 hipocomplementemia: Posinfecciosa, glomerulonefritis membranoproliferativa LES ( antiDNA, antismith y FAN) y Crioglobulinemia. granulomatosis de wagener ANCA.

ANALISIS DE ORINA:

ORINA COMPLETA:

PRERENAL: sedimento urinario normal y sin proteinuria.

POSRENAL: Proteinuria leve o ausente. sedimento insignificante * leucocituria - microhematuria.

NTA: proteinuria leve sedimento urinario con celulas tubulares, cilindros tubulares y granulosos.

GLOMERULONEFRITIS CON IRA O IRRP: proteinuria >2-3 g/l + microhematuria + dismorficos + cilindros hematicos.

NEFRITIS INTERSTICIAL ALERGICA O INFECCIOSA: proteinuria leve o moderada + cilindros leucocitarios

NEFRITIS INTERSTICIAL ALERGICA: eosinofiluria

DENSIDAD Y OSMOLARIDAD URINARIA

>1024 PRERENAL tubulos indemnes con hipovolemia estimulan ADH actuan en tubulos colectores reabsorbiendo h2o y incrementa osmolalidad urinaria >1,5

<1010 NTA falla tubular de concentracion urinaria.

IONOGRAMA URINARIO: <20 mEq/l Na es hipovolemia efectiva PRERENAL que provoca mayor reabsorcion en tubulo proximal y aldosterona en distal disminuye absorcion * osmolaridad >500 mosm.

>40 Na es NTA osmolaridad * osmolaridad 300 -330 mosm

INDICES DE IR: cuadro 48 - 4,6

FENA <1 prerenal >1 renal y posrenal.

BIOPSIA RENAL:

indicacion: IRA-  IRRP con glomerulopatia o sistemicas. o Dx inicial de NTA o NTIA

IRRP
perdida de fx renal en semanas.
<12 sem.
CAUSAS: glomerulares, tubulo intersticiales y vasculares.

GLOMERULONEFRITIS RP:
declinacion de fx renal (eleva urea y creatinina) + hematuria + dismorficos + cilindros hematicos + proteinuria <3g//24h reversible con tto.

histologia: proliferacion extracapilar de glomerulos con presencia de semilunas.

IRRP = GMNRP = SEMILUNAS

NTA: IRA o IRRP, fiebre rash artralgias, orina con eosinofilos, leucocitos y proteinuria no nefrotica.

LESIONES VASCULARES

ATEROEMBOLIA AGUDA: causada por embolia de cristales de colesterol en vasos intrarenales, hematuria macro y micro hipocomplementemia hipereosinofilia y eosinofiluria.

CRISIS RENAL ESCLERODERMICA: HTA incontrolable + IRRP con dx esclerodermia sistemica.
compromiso de arterias y arteriolas renales con microangiopatia trombotica

IRRP: creatinina y urea elevada rapidamente + sedimento urinario patologico.

BIOPSIA RENAL.

IRC
Perdida progresiva e irreversible de lesion renal en meses o años. TFG disminuida por > 3 meses. 
reduccion histologica de nefronas y descenso de FG 
POLIURIA + NICTURIA + OLIGOANURIA.
creatinina y urea elevadas 
acidosis metabolica 
anemia cronica
alt metabolismo de fosfocalcico 

ETIOLOGIA: 
diabetes nefropatia hta y glomerulopatias 

FISIOPATOLOGIA: 

daño renal por noxas da una lesion cronica cicatrizal que lleva a destruccion progresiva de la nefrona y disminucion de numero modificacion hemodinamica intrarenal, redistribucion de flujo plasmatico renal a nefron sano, aumentando FG  --> HIPERFILTRACION lleva a esclerohialinosis en glomerulo restante y contribuye a mayor destruccion de parenquima a partir de 30 años pierde 1ml de FG x año a los 70 años FG de 70 ml/min. 

MANIFESTACIONES:


20 - 30 ml / min manifestacion clinica umbral de sx uremico. 

toxicidad de productos nitrogenados por acumulacion de uremia elevada.

CLASIFICACION DE IRC

I: daño renal cronico con TFG normal o >90 ml/min
II: con descenso leve TFG entre 60- 89 ml/min 
III: descenso moderado TFG entre 30 - 59 ml /min 
IV: descenso severo TFG entre 15 - 29 ml/min
V: falla renal establecida TFG <15 ml/min NEFROPATIA TERMINAL 

CUADRO 48 4-8 

MANIFESTACIONES CLINICAS: 

poliuria + anemia + retencion de productos nitrogenados.

Alt volumen y ritmos diureticos.

POLIURIA Y NICTURIA
: perdida de concentracion renal. isostenuria

ANEMIA: normocitica normocromica. ferremia normal o baja con transferrina baja o normal. deficit de sx renal de eritropoyetina -  HVI

RETENCION DE PRODUCTOS NITROGENADOS:

aumento de urea y creatinina
clearance de creatinina <10- 15 ml/min SX UREMICO: nauseas vomito astenia hiporrexia debilidad somnolencia disminucion del libido esterilidad amenorrea prurito periorificial coloracion ocre de piel caida de cabello fragilidad capilar aliento uremico hematomas equimosis asterixis hemorragia digestiva convulsion y coma.

COMPLICACIONES:

HTA: inadecuada retencion renal de Na con aumento de vol. extracelular = HTA vol dependiente lleva a hipertrofia cardiaca

ALT METABOLISMO FOSFOCALCICO:

disminucion de excresion urinaria de fosforo hipofosfouricemia con aumento en sangre hiperfosfatemia

deficit de vit D produce hipocalcemia

la R// homeostatica es aumento de secrecion de hormona paratiroidea con incremento de resorcion osea --> HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO compensa Ca y P produce OSTEITIS FIBROSA QUISTICA : reabsorcion subperiostica con aumento de recambio de osteoblastos y presencia de tumor pardo que compromete huesos largos.

DESNUTRICION:

anorexia acidosis resistencia a insulina proteinuria.

dieta hipoproteica llevan a desnutricion.

disminucion del peso corporal y hipoalbuminemia, < transferrina y colesterol

ALT HIDROELECTROLICA Y AC, BASE

balance de h2o Na Y K se mantienen con nivel de FG 10 min / ml

HIPONATREMIA: por excresion limitada h20 libre con intoxicacion hidrica.

AUMENTA K SECRETADO POR NEFRONAS por accion de aldosterona y redistribucion de flujo urinario a nefronas remanentes

DIATESIS HEMORRAGICA:

sangrado subepidermico submucoso membrana serosa y organos pericardio -> PERICARDITIS UREMICA  -> tapon cardiaco.

ALTERACIONES NEUROLOGICAS:

sx sensitivos: parestesias quemantes piernas inquietas y adormecimiento de pies.  (polineuropatia mixta sensitiva y motora por retencion de productos nitrogenados)
trastorno grave de conciencia: estupor - coma uremico ENCEFALOPATIA UREMICA

DIAGNOSTICO

LABORATORIO:

UREA y creatinina elevados disminuicion clearance de creatinina 

anemia hipocalcemia, hiperfosfatemia.

acidosis metabolica con GAP aumentado

hiperpotasemia

ECO renal: IRC: riñon pequeño <10 cm
                   IRA: riñon normal

CEDIEL

OLIGURIA + ANURIA = SUPRESION URINARIA (SPU)

ANURIA <100 ml/24h propia de POSRENAL

PRERENAL: OLIGURIA por caida de T. A. corregir hipovolemia aumenta diuresis.

IRA: con liq no cambia diuresis ni normaliza T.A

HEPATORENAL:

OLIGURIA + IR progresiva

cirrosis hep, hepatitis, encefalopatia hep.

daño hepatico causa daño renal.





















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