Las manifestaciones de la CPI son consecuencia directa del aporte de sangre insuficiente al corazón. La presentación clínica puede corresponder a uno o más de los siguientes síndromes cardíacos:
• Angina de pecho: la isquemia induce dolor, pero es insuficiente para ocasionar la muerte de los miocardiocitos. La angina puede ser estable (que aparece de forma predecible con im nivel de esfuerzo determinado), deberse a un espasmo vascular (angina de Prinzmetal) o ser inestable (aparición con niveles de esfuerzo cada vez menores e incluso en reposo).
• Infarto agudo de miocardio (lAM): la gravedad y la duración de la isquemia son suficientes para producir la muerte de los miocardiocitos.
• CPI crónica con ICC: la descompensación cardíaca progresiva tras un lAM o secundaria a la acumulación de pequeñas lesiones isquémicas acaba precipitando un fracaso mecánico de la bomba.
• Muerte súbita cardíaca (MSC): puede ser consecuencia de una lesión tisular secundaria a un IM, pero, en general, se relaciona más con una arritmia mortal sin necrosis de los miocardiocitos (v. más adelante en «Arritmias»).
PATOGENIA:
Fundamentalmente, la CPI se debe a una perfusión coronaría inadecuada en relación con las necesidades del miocardio. Este desequilibrio se produce como consecuencia de la combinación de una oclusión ateroescle- rótica previa («fija») de las arterias coronarias y de una trombosis y/o vasoespasmo recientes superpuestos.
las lesiones que ocluyen más del 70% de la luz de un vaso —con lo que provocan la denominada estenosis crítica— suelen producir síntomas cuando aumenta la demanda; en los casos de estenosis critica, unos niveles de esfuerzo concretos producen de forma predecible dolor torácico y se dice que el paciente sufre una angina estable. Una estenosis fija que ocluye el 90% de la luz o más provoca un flujo coronario inadecuado con síntomas, incluso en reposo —lo que representa una de las formas de angina inestable.
Los siguientes elementos contribuyen al desarrollo de la ateroesclerosis coronaria y a sus consecuencias:
• La inflamación juega un papel clave en todos los estadios de la ateroesclerosis, desde el inicio a la rotura de la placa
• La trombosis asociada a la rotura de la placa suele provocar un síndrome coronario agudo
la oclusión parcial de la luz por un trombo puede comprometer el flujo de sangre lo bastante como para que se produzca un infarto pequeño en la zona más interna del miocardio (inforto subendocárdico).
• La vasoconstricción compromete de forma directa el diámetro luminal
Angina de pecho
La angina de pecho es un dolor torácico intermitente ocasionado por una isquemia miocárdica temporal y reversible.
e. El dolor posiblemente sea una consecuencia de la liberación inducida por la isquemia de adenosina, bradicinina y otras moléculas, que estimulan las diferencias autónomas. Se reconocen tres variantes:
• La angina típica o estable es un dolor torácico episódico predecible asociado a un nivel de esfuerzo concreto o a otras causas de aumento de las exigencias (p. ej., taquicardia).
Clásicamente, el dolor se describe como una sensación opresiva subesternal, que se puede irradiar hada el brazo o la mandíbula izquierdos (dolor referido). Se suele aliviar con el reposo (reducción de la demanda) o mediante el uso de fármacos, como la nitroglicerina, un vasodilatador que incrementa la perfusión coronaria.
• La angina de Prinzmetal o variante se produce en reposo y se debe a un espasmo de la íu'teria coronaria. Aunque es típico que estos espasmos sucedan sobre las placas de ateroesclerosis existentes o cerca de las mismas, también es posible que afecte a vasos totalmente normales. Habitualmente, la angina de Prinzmetal responde con rapidez a vasodilatadores, como la nitroglicerina y los antagonistas del calcio.
• La angina inestable (llamada también angina in crescendo) se caracteriza por un dolor cada vez más frecuente, que se precipita con esfuerzos cada vez menores o que incluso aparece en reposo. La angina inestable se asocia a una rotura de la placa con trombosis superpuesta, embolización distal del trombo y/o vasoespasmo; a menudo constituye una señal de alerta de im IM, que aparecerá cuando la oclusión vascular sea completa.
Infarto de miocardio
Que con frecuencia se llama «ataque al corazón», es una necrosis del músculo cardíaco secundaria a isquemia
PATOGENIA
La inmensa mayoría de los IM se deben a una trombosis aguda de la arteria coronaria. En la mayor parte de los casos, la rotura de una placa de ateroesclerosis previa precede a la generación de un trombo, a oclusión vascular y al consiguiente infarto transmural del miocardio distal.
Oclusión de la arteria coronaria. En un IM típico, se produce la siguiente secuencia de acontecimientos:
• Una placa de ateroma sufre una rotura súbita por hemorragia intraplaca o fuerzas mecánicas, lo que expone el colágeno subendotelial y el contenido de la placa necrótica a la sangre.
• Las plaquetas se adhieren, agregan y activan, liberando tromboxano A2, adenosina difosfato (ADP) y serotonina, lo que provoca una mayor agregación de plaquetas y vasoespasmo.
• La activación de la coagulación por la exposición del factor tisular y otros mecanismos agrava el trombo que está creciendo.
• El trombo puede evolucionar en pocos minutos y ocluir por completo la luz de la arteria coronaria.
Según el tamaño del vaso implicado y el grado de circulación colateral, los infartos de miocardio pueden seguir uno de los siguientes patrones.
• Los infartos transmurales afectan a todo el espesor del ventrículo y se deben a la oclusión de un vaso del epicardio por una combinación de ateroesclerosis crónica y trombosis aguda; típicamente, este tipo de IM transmurales determinan elevaciones del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) y pueden presentar ondas Q negativas con pérdida de la amplitud de la onda R. Estos infartos se llaman también IM con elevación del segmento ST (IMEST).
• Los infartos subendocárdicos se limitan al tercio interno del miocardio y no suelen asociarse a elevaciones del segmento ST o a ondas Q en el ECG. Como se comentó anteriormente, la región subendocárdica es la más vulnerable a la hipoperfusión y la hipoxia. Por eso, cuando existe una arteriopatía coronaria grave, una reducción temporal del aporte de oxígeno (por hipotensión, anemia o neumonía) o el aumento de las exigencias de oxígeno (como sucede en la taquicardia o la hipertensión) puede ocasionar una lesión isquémica subendocárdica. Este patrón aparece también cuando se lisa un trombo oclusivo antes de que se desarrolle un Infarto de espesor completo.
• Los infartos microscópicos aparecen cuando se ocluyen vasos pequeños y pueden no asociarse a ninguna alteración del ECG diagnóstica. Pueden aparecer en pacientes con vasculitis, embolización de las vegetaciones valvular o trombos murales o en los espasmos vasculares secundarios al aumento de las catecolaminas —que pueden ser endógenas (p. ej., feocromocitoma o estrés extremo) o exógenas (p. ej., cocaína)—.
Características clínicas
El IM clásico se caracteriza por un dolor torácico opresivo intenso por debajo del esternón, que se puede irradiar hacia el cuello, la mandíbula, el epigastrio o el brazo izquierdo. A diferencia de la angina de pecho, el dolor asociado puede durar desde minutos a horas y no se alivia con nitroglicerina o reposo.
El pulso suele ser rápido y débil, y habitualmente los pacientes presentan diaforesis y náuseas (sobre todo en el IM de la pared posterior). La disnea es frecuente y se explica por las alteraciones de la contractilidad del miocardio y la disfunción del aparato valvulíir mitra], con la congestión pulmonar y el edema agudos consiguientes
- Las alteraciones electrocardiográficas son importantes en el diagnóstico de IM y entre ellas se encuentran ondas Q, cambios del segmento ST e inversión de la onda T
Consecuencias y complicaciones del infarto de miocardio
Casi tres cuartas partes de los pacientes desarrollan ima o más de las siguientes complicaciones tras un lAM.
• Disfunción contráctil. En general, los IM afectan a la función de bomba del ventrículo izquierdo en proporción cd volumen de la lesión. En la mayor parte de los casos, se produce cierto grado de insuficiencia ventricular izquierda, que se traduce en hipotensión, congestión pulmonar y edema pulmonar.
• Disfunción del músculo papilar.
* Infarto del ventrículo derecho
* Rotura del miocardio
* Arritmias. El IM determina irritabilidad miocárdica y alteraciones de la conducción que pueden provocar una muerte súbita
* Pericarditis.
* Dilatación de las cavidades.
* Trombo mural
* Aneurisma ventricular
* Insuficiencia cardíaca progresiva tardía. «Cardiopatía isquémica crónica».
