HIPERTENSION ARTERIAL CUBANOS

CONCEPTO
La hipertensión arterial (HTA) puede definirse como un aumento de la presión de la sangre arterial (TA) por encima de los valores normales,

SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA

- Factores circulatorios.

- Retención de agua y sal.

- Factores renales.

- Respuesta disminuida de los barorreceptores.

- Sistema renina-angiotensina.

Factores circulatorios

1. Gasto cardiaco.

2. Resistencia periférica total.

Si el gasto cardiaco aumenta, la presión arterial se elevará, a menos que exista una disminución correspondiente de la resistencia periférica.

El aumento del gasto cardiaco lo vamos a encontrar en:

la insuficiencia renal, la toxemia del embarazo y la glomerulonefritis aguda. 

Las causas de elevación de la resistencia periférica feocromocitoma, por niveles altos de catecolaminas.

Retención de agua y sal

Sobrecarga acuosa es mal tolerada por los pacientes portadores de insuficiencia renal, en los cuales provoca aumento de la presión arterial; esta sobrecarga mejora con la extracción de líquido corporal

y la restricción de sal en la dieta.

Factores renales

principales factores renales que se han señalado en la producción de hipertensión. 

1. Incapacidad de eliminar o destruir una sustancia presora extrarrenal.

2. Incapacidad para producir una sustancia vasodilatadora, principalmente prostaglandina como la del tipo E (PGE).

3. Respuesta aumentada a un mecanismo presor normal, principalmente por intermedio del sistema nervioso simpático. Se ha demostrado que la sustancia que tiene una mayor acción estimulante, es la angiotensina. El grado de actividad del sistema nervioso simpático se puede determinar por el hallazgo en la circulación, de noradrenalina y betahidroxilasa de dopamina, sustancias liberadas por la actividad de este sistema nervioso. Ambas sustancias se encuentran aumentadas en la hipertensión arterial.

Respuesta disminuida de los barorreceptores

La lesión en los barorreceptores situados en la aorta y en el seno carotídeo, altera la respuesta de los mismos y como consecuencia, se eleva la presión arterial. 

OTRAS CLASIFICACIONES

Estadio I. Presión elevada según criterios establecidos, sin evidencia de alteraciones orgánicas en el sistema cardiovascular.

Estadio II. Presión elevada con hipertrofia del corazón, alteraciones vasculares mínimas en el fondo de ojo, o ambas cosas a la vez, pero sin evidencia de lesiones en otros órganos.

Estadio III. Presión elevada con lesiones de varios órganos (corazón, ojo, riñón, cerebro u otros).

Desde el punto de vista de cuál cifra tensional está alterada, tenemos:

- Hipertensión sistólica. La cifra máxima está alterada y la mínima es normal (buen pronóstico).

- Hipertensión diastólica. La mínima está elevada y la máxima es normal (peor pronóstico).

- Hipertensión sistodiastólica. Ambas presiones están elevadas; usualmente hay complicaciones cerebrovasculares, renales y cardiovasculares (mal pronóstico).

SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO

Los criterios de hipertensión arterial han sido señalados anteriormente. Toda persona que en tres tomas ocasionales en posición sentada presente cifras por encima de los criterios enunciados, debe ser considerada hipertensa. Algunos autores añaden también la toma de pie después de 3 min en esa posición.

Cuadro clínico

Al examen físico constataremos además de las cifras tensionales, los signos de la repercusión de esta

hipertensión sobre el sistema cardiovascular (hipertrofia ventricular izquierda) y otros signos como trastornos en la eliminación de orina, retención de urea o de creatinina, alteraciones de las arteriolas en el fondo de ojo con edema de la papila o sin este, etcétera.

ETIOLOGÍA

Teóricamente, las hipertensiones arteriales renales pueden ser producidas por las enfermedades renales; entre estas las principales son: las glomerulonefritis en todos sus estadios de evolución,

la glomerulopatía diabética, las nefritis intersticiales  (gota, hiperparatiroidismo, pielonefritis crónica, poliquistosis, etc.) y finalmente, las anomalías de las arterias renales, que son frecuentes y responsables de la  hipertensión arterial llamada renovascular.

insuficiencia cardiaca

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Incapacidad del corazón para hacer frente a las necesidades metabólicas del organismo en algunas o en todas las circunstancias de la vida normal (o bien lo logra elevando la presión de llenado y que se produce en el curso de la evolución natural de toda cardiopatía con repercusión hemodinámica importante o prolongada.

Origen

• disminución de la capacidad contráctil del corazón.
• aumento de la sobrecarga de presión.
• aumento de volumen impuesto al corazón.

Producido

•  fallo sistólico
• fallo diastólico
• un fallo sistodiastólico
• impedimento al llenado ventricular.

Todos ellos van a originar un aumento de la presión de llenado con la consiguiente congestión venosa y deterioro del volumen minuto.

CLASIFICACIONES Y DEFINICIONES

1. Clasificación clínica
2. Clasificación según el mecanismo fisiopatológico

La insuficiencia cardiaca va a ser consecuencia de:

• Deterioro progresivo de la función contráctil miocárdica: falla sistólica que puede ir desde el estado de disfunción sistólica leve y de la moderada (subclínica) hasta el de disfunción sistólica marcada que sustenta el estado clínico de insuficiencia cardiaca sistólica. 

• Sobrecarga de presión a expensas de la incapacidad del corazón de distenderse o de expandirse de forma adecuada y suficiente durante la diástole para aceptar el volumen ventricular. falla diastólica. Este trastorno de la distensibilidad, de la capacidad de aceptación de volumen abarca desde la disfunción diastólica leve hasta la disfunción diastólica marcada que se expresa en el estado clínico de la insuficiencia cardiaca diastólica. 

• Combinación de estos dos grandes tipos fisiopatológicos anteriores: sistodiastólica.

Impedimento al llenado ventricular por causas ajenas a las alteraciones miocárdicas

• constricción pericárdica crónica 
• derrame pericárdico
• estenosis mitral
• estenosis tricuspídea.

DEFINICIONES:

• Disfunción ventricular subclínica: Hay depresión de la función ventricular sin síntomas.
• Insuficiencia cardiaca: Es una disfunción ventricular sintomática. siempre ocasiona insuficiencia circulatoria, no obstante esta puede ocurrir en trastornos no cardiacos como el shock hipovolémico o el anafiláctico, en presencia de un corazón con función normal o muy ligeramente comprometida.
• Insuficiencia miocárdica: insuficiencia cardiaca e insuficiencia circulatoria.
• Estado congestivo. sobrecarga o congestión circulatoria denomina el exceso de volumen sanguíneo que puede obedecer a causas cardiacas o no cardiacas.

Se pueden dividir:

a) Trastornos relacionados con el incremento de volumen sanguíneo

• acumulación excesiva de sal y agua por esteroides.
• administración excesiva de sangre y líquidos.
• glomerulonefritis aguda.
• insuficiencia renal.

b) Trastornos relacionados con un aumento del retorno venoso, disminución de la resistencia periférica o ambos

• fístulas

SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA

Gasto cardiaco = frecuencia cardiaca y el volumen sistólico
VOLUMEN SISTOLICO = precarga (volumen ventricular al final de la diástole),
                                             contractilidad 
                                             poscarga (dada por las fuerzas que se oponen a la expulsión ventricular).

En circunstancias como:

• anomalía miocárdica con alteración primaria o secundaria de la contractilidad
• sobreexigencia hemodinámica de volumen.
• presión excesiva para la función ventricular

Actuan mecanismos como:
1. Ley de Frank-Starling: la precarga reforzada ayuda a mantener la función dado que la dilatación cardiaca durante la diástole aumenta la fuerza y el volumen de la contracción sistólica.
2. La hipertrofia miocárdica con o sin dilatación de las cavidades cardiacas y en la que aumenta la masa contráctil.
3. La puesta en actividad de sistemas neurohormonales y acción del S. N. simpático, refuerza la contractilidad y aumenta la frecuencia cardiaca, sobre todo, con la liberación de la noradrenalina (norepinefrina) en los nervios adrenérgicos cardiacos.
4. acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuyen a conservar la presión arterial y la perfusión de órganos vitales.

Estos mecanismos pueden ser nocivos por taquicardia, dilatación e hipertrofia, originan una compensación excesiva, deprimir la contractilidad y el rendimiento cardiacos, así como incrementar
la congestión venosa.

RESUMEN DE FISIOPATOLOGIA 

1. Modificaciones en la expresión genética miocelular.
modificando los genes que codifican, las proteínas contráctiles, las estructuras mitocondriales y diversos receptores de angiotensina y dopaminérgicos, junto a ellos se estimulan factores de crecimiento tisular. = hipertrofia miocárdica, la producción de fibrosis y una menor capacidad de
dilatación de los vasos sanguíneos. (disfunción ventricular).

2. Alteraciones hemodinámicas. 
Dadas por aumento de las presiones de llenado, las resistencias periféricas y el deterioro del volumen minuto como consecuencia de la disfunción ventricular.

3. Respuesta neuroendocrina.
Al inicio hay aumento de los niveles plasmáticos del factor natriurético auricular - estimula la natriuresis, vasodilatador e inhibe el SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona), pero al progresar el deterioro miocárdico, el SRAA que es antidiurético y vasoconstrictor predomina,
cesa la natriuresis y se produce retención de agua y sodio, con los correspondientes síntomas
congestivos.

4. Trastornos en la circulación periférica y el músculo esquelético que explican la fatiga y la pobre capacidad de ejercicio.

Los defectos de la disminución de la contracción cardiaca son:

1. La reducción de la eyección de sangre durante la sístole, con deterioro del volumen minuto; con disminución del riego sanguíneo e hipoperfusión tisular =>  insuficiencia anterógrada.
2. La acumulación retrógrada de la sangre de retorno al corazón, con estasis sanguíneo en diferentes órganos a consecuencia de un desagüe venoso inadecuado por un corazón incapaz de impeler la sangre que recibe hacia la arteria pulmonar =>  insuficiencia retrógrada => congestión en el territorio
pulmonar (insuficiencia cardiaca izquierda) y en el sistémico (insuficiencia cardiaca derecha).

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

1. Insuficiencia ventricular izquierda, con manifestaciones predominantemente respiratorias.
2. Insuficiencia ventricular derecha, caracterizada por el predominio de los signos hepáticos y renales.
3. Insuficiencia cardiaca global, en la que se reúnen las manifestaciones pulmonares, hepáticas y renales.

insuficiencia cardiaca de tipo sistólico.

Insuficiencia ventricular izquierda

Al fallar el ventrículo izquierdo por cualquier causa se produce una estasis en la sangre procedente del pulmón que da origen a una sintomatología predominantemente pulmonar.

Cuadro clínico

1. Taquicardia. Descompensación cardiaca; el corazón insuficiente aumenta su frecuencia como mecanismo compensador.

2. Disnea de esfuerzo.

3. Ortopnea, pseudoasma cardiaco y edema agudo del pulmón;  Depende de congestión pulmonar.

• Disnea paroxística cardiaca, con o sin respiración silbante (asma cardiaco).
• Sentarse aumenta la presión en la aurícula derecha, lo cual puede sobrecargar al ventrículo derecho, disminuyendo por tanto la tensión del ventrículo izquierdo.
• Edema agudo del pulmón: Toser y produce una expectoración rosada espumosa.  

4. Estertores basales bilaterales. estertores húmedos en las bases pulmonares es uno de los signos
de mayor importancia en la insuficiencia ventricular izquierda.

5. Latido de la punta desplazado. El latido de la punta se desplaza hacia abajo y hacia la izquierda indicando un aumento de tamaño del ventrículo izquierdo.

6. Ritmo de galope. Cuando el ventrículo izquierdo falla, aparece con frecuencia un sonido inconfundible de galope que se oye mejor en la punta o un poco a la derecha de la misma.

7. Pulso alternante. Es también una señal inconfundible de fallo ventricular izquierdo.

8. Respiración de Cheyne-Stokes. Esta respiración caracterizada por períodos alternos de hiperpnea y apnea es resultado de la isquemia cerebral y a menudo sigue al fallo ventricular izquierdo.

Exámenes complementarios

Examen radiográfico.
ingurgitación de los vasos pulmonares a nivel del hilio y la hipertrofia de las cavidades izquierdas.

Electrocardiograma.
ondas P mitrales, hipertrofia ventricular izquierda.

Ecocardiografía de tipo M y bidimensional incluido estudio Doppler.

definitivo en el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca porque permite medir la fracción de eyección del ventrículo izquierdo que cuando es inferior a un 45 % puede ser aceptada como una prueba de disfunción ventricular izquierda.

Cateterismo cardiaco.
Cardiopatías valvulares y medir presiones.

Gammagrafía.
perfusión miocárdica y contractilidad; así como las áreas de isquemias y fibrosis.

Prueba de esfuerzo.
deterioro funcional y la severidad de los síntomas.

Etiología

La insuficiencia ventricular izquierda se debe usualmente a:

• hipertensión arterial
• valvulopatía aórtica (estenosis o insuficiencia)
• valvulopatía mitral (insuficiencia)
• enfermedad de las arterias coronarias. 

En todos los casos hay un trastorno en la nutrición del miocardio como resultado de una isquemia de este.

Insuficiencia ventricular derecha 

• Raras veces es aislada y pura 
• En estos casos el remanso sanguíneo se establece en las dos venas cavas.
• sintomatología predominará la hipertensión venosa y el edema.

Sindromografía o diagnóstico positivo

Cuadro clínico

1. Hepatomegalia dolorosa.

• Constituye el síntoma objetivo más precoz de la insuficiencia ventricular derecha. 
• Rebasa el reborde costal varios centímetros.
• El hígado es firme y doloroso.
• ingurgitación venosa del cuello (reflujo hepatoyugular).

2. Oliguria. 

• También es precoz, puede disminuir hasta 400 mL o menos al día. 
• Es muy concentrada y la densidad alcanza o rebasa los 1 025.

3. Edemas periféricos. 

• estadios más avanzados de la insuficiencia ventricular derecha
• presión venosa excede los 25 cm de agua. 
• preedema con aumento del peso corporal de 1-5 kg.

4. Ingurgitación de las venas del cuello. 

• Aumenta en posición acostada y con la compresión hepática.

Exámenes complementarios

Orina. 

• Demuestra albuminuria.
• retención de urea entre 60 y 100 mg/100 mL.

Examen radiográfico. 

• hipertrofia y/o dilatación del ventrículo y aurícula derechos sobre todo en posición oblicua. 
• lesiones crónicas del pulmón 

Electrocardiograma.

La hipertrofia auricular y ventricular derechas es particularmente clara en el cor pulmonale y en las cardiopatías congénitas.

Ecocardiograma. 

hipertrofias auriculares y ventriculares derechas, cardiopatías congénitas.

Etiología

• La insuficiencia ventricular derecha sigue frecuentemente a la insuficiencia ventricular izquierda. 
• Las enfermedades pulmonares crónicas como el enfisema y la hipertensión arterial pulmonar primitiva, => cor pulmonale crónico. 
• Cuando la hipertensión de la arteria pulmonar se instala bruscamente (tromboembolismo pulmonar) el ventrículo derecho falla de esa misma manera originando el cuadro de cor pulmonale agudo.

SINDROMES DEL SISTEMA RESPIRATORIO (CUBANOS)

- SX BRONQUIALES

- SX PULMONARES
- SX PLEURALES
- SX MEDIASTINAL O MEDIASTINICOS

SX BRONQUIAL

Entre los síndromes bronquiales trataremos:

1. – Síndrome bronquítico agudo. Bronquitis aguda.
2. – Síndrome bronquítico crónico. Bronquitis crónica.
3. – Síndrome obstructivo bronquial.
4. – Síndrome de asma bronquial.
5. – Síndrome bronquiectásico.

*Dificultad de entrada o salida de aire por obstrucción:

Sx Bronquitico agudo - Bronquitis aguda:

inflamación aguda de la mucosa bronquial, casi siempre se acompaña de la inflamación de la mucosa bronquial (traqueo-bronquitis)
        - inspeccion: normal
        - Palpacion: fremito bronquial por los estertetores roncos
        - Percusion: Sonoridad pulmonar normal.
        - Auscultacion: MV normal o rudo. Estertores secos roncos o sibilantes. Auscultacion de la voz normal.

  Examenes complementarios: 
   - Rx torax: Normal

Etiologia: 
  - Bronquitis Aguda primaria ; Bacteria, virus
  - Bronquitis aguda secundaria a una afeccion local: resfriado...
  - Traqueobronquitis: por inhalacion de polvos irritantes.

SX DE BRONQUITICO CRÓNICO. BRONQUITIS CRÓNICA

Originado por inflamacion cronica de la mucosa bronquial.

CUADRO CLÍNICO:

 - SÍNTOMAS:
** TOS: matinal, que puede ocasionar insomnio y cansancio
** EXPECTORACION: mucupurulenta.
** DISNEA: sintoma fundamental 

EXAMEN FÍSICO
- Inspección general: Puede haber osteoartropatia neumica hipertrofiante en casos muy antiguos.
   * Fascie de abotagado azul. (blue bloater)

EXAMEN RESPIRATORIO:
 - INSPECCIÓN: 

• Normal
• En tonel - si presente enfisema asociado.

 - PALPACIÓN:

• V. V. normales o disminuidas.
• Fremito bronquial por roncos

 - PERCUSIÓN:

• Sonoridad pulmonar normal o aumentada si existe enfisema asociado.

 - AUSCULTACIÓN:

• M. V. de caracter rudo, que puede estar disminuido segun la abundancia de los estertores. 
• Estertores roncos y sibilantes diseminados en ambos hemitorax. 
• Estertores subcrepitantes de burbujas grandes y medianas

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
* Rx de torax: en los bronquiticos cronicos SIN complicaciones puede ser normal.

SINDROMOGENES Y ETIOLOGIA:
* BRONQUITIS CRÓNICA:  hipersecrecion bronquial, metaplasia e inflamación; que se define como: TOS CON EXPECTORACIÓN POR TRES MESES AL AÑO, POR LO MENOS DOS AÑOS CONSECUTIVOS., EN AUSENCIA DE OTRAS ENFERMEDADES QUE PUEDAN CAUSAR ESTOS SÍNTOMAS.

Dos grandes enfoques clínicos:
1. Bronquitis crónica simple, sin limitación crónica al flujo aéreo
2. Bronquitis cronica con limitacion cronica al flujo aereo

* BRONQUITIS CRÓNICA SINTOMÁTICA, Secundarios a enfermedades respiratorias y no respiratorias como:
     - Causas respiratorios: Fibrosis pulmonar, neumoconiosis, bronquiectasia, TBC, absceso del pulmón, estenosis bronquial, tumores broncopulmonares
     - Causas no respiratorias; Cardiopatias, nefropatias, enf diastasicas,

SX OBSTRUCTIVO BRONQUIAL:

obstruccion parcial o total de los bronquios

cuadro clinico: 
- obstruccion aguda: Tos paroxistica, disnea, a veces cianosis con rubicundez.
- Obstruccion lenta: tos no tan pertinaz, que puede llevar a un enfisema o una atelectasia.

Examen físico:
 - Examen localizado:
        - Inspeccion: Disminución de la movilidad respiratoria,
        - palpación: Disminución de VV
        - Percusión: Hipersonoridad del área afectada
        - Auscultación: Disminución del M. V. y estertores secos localizados

Examenes complementarios:
* Rx torax se puede observar la causa de la obstrucción

SX DE ASMA BRONQUIAL:

Ademas de las obstruccion de las vias aereas, reversible espontaneamente o con tto, existe inflamacion bronquial

cuadro clinico: 
Bradipnea subita de tipo expiratorio, suele acompañarse de tos seca obligando al paciente a tomar una posicion sentada.

Examen fisico: 
* inspeccion: Inspiracion corta y espiracion larga (bradipnea espiratoria), ortopnea, y torax en inspiracion forzada con presencia de tiraje.
* Palpacion: Disminucion de la amplitud del torax con ronquidos palpables y vv normales o disminuidas.
* Percusion: ligera hipersonoridad con disminucion de la matidez cardiaca
* Auscultacion: Estertores roncos y sibilantes diseminados

Examenes complementarios:
* RX torax se puede aprecias aumento de la transparencia de todo el campo pulmonar. La toma lateral se observa aspecto globuloso del torax

Sindromogenesis y etiologia:
*Asma alergica
* Asma sensible a la aspirina

SX BRONQUIECTASICO 

Dilataciones bronquiales de distinto tipo que suelen acompañarse de un proceso infeccioso. dilatacion anormal PERMANENTE de uno o mas bronquios, debido a destruccion de componente elastico y musculares de la pared bronquial.
 
cuadro clinico: 
*Tos con expectoracion abundante en las mañanas de caracter purulento y a veces fetida.
* Puede dar dedos en palillo de tambor

Examenes complementarios:
* Rx torax: anillos transparentes que traducen bronquios dilatados

Fisiopatologia :

se da por una inflamacion necrosante, de origen infecciosos, asociado o no a factores geneticos, como el llamado sx de los cilios inmoviles, que incluyen el  sx de kartagener

SINDROMES PULMONARES 

el parenquima pulmonar puede estar lesionado por varias enfermedades

1. – Síndrome enfisematoso.
2. – Síndrome de condensación inflamatoria.
3. – Síndrome de condensación atelectásica.
4. – Síndrome de condensación tumoral.
5. – Síndrome cavitario

SX ENFISEMATOSO: 

Dilatacion de los alveolos pulmonares con disminucion de la elasticidad pulmonar secundaria a obstruccion bronquial

Fisiopatologia: 

obtrucion cronica-->alveolos rompen sus paredes, se funden unos con otros formando bulas de paredes finas con perdida del tejido elastico y contenido de aire atrapado. En casos severos de hipertension pulmonar puede afectar corazon derecho (cor pulmonale)

cuadro clinico: 

Disnea con minimos esfuerzos o mantenida. Paciente con "hambre de aire". El pte compensa esto colocando sus codos sobre las rodillas y los hombros elevados para aprovechar toda la capacidad toracica, uso de todos los musculos accesorios. Disnea de tipo sibilante

Examen Fisico: 
- inspeccion: Torax en tonel
- Palpacion: Movimientos expansivos disminuidos. VV disminuidas
- Percusion: Hipersonoridad pulmonar. Reduccion de la matidez cardiaca y descenso de las bases pulmonares
- Auscultacion: MV disminuido con espiracion prolongada. Puede haber estertores sibilantes y humedos cuando se asocia con un cuadro infeccioso.

Examenes complementarios:
* Rx de torax como la del asma pero con costillas horizontalizadas, Diafragma descendido y aumento de espacios intercostales

SX DE CONDENSACION INFLAMATORIA:

son las neumopatias inflamatoria de tipo neumonico. se deben considerar dos:

- Sx de condensacion inflamatoria lobular o neumonica
- Sx de condensacion inflamatoria lobulillar

SX DE CONDENSACION INFLAMATORIA LOBULAR O NEUMONICA: 

Los alveolos se llenan de un material exudativo puede limitarse a un lobulo (neumonia o ser difuso como ocurre en la bronconeumonia

Cuadro clinico: escalofrios, punta de costado, fiebre, tos seca al comienza y productiva despues.
si la condensacion neumonica es extensa podemos encontrar:
- Inspeccion: Disminucion o retardo de la respiracion del lado afectado
- Palpacion: Aumento de las vibraciones vocales.
- Percusion: Matidez
- Auscultacion: Aunsencia de MV, soplo tubarico, estertores crepitantes, y  subcrepitantes, broncofonia aumentada y pectoriloquia afona.

Examenes complementarios:
- Rx torax: Aumento de densidad en lobulos.

Etiologia:
-Neumococo

SX DE CONDENSACION INFLAMATORIA LOBULILLAR, MULTIFOCAL O BRONCONEUMONICA:

Fisiopatologia: 
Consolidacion multifocal del pulmon. Infeccion del parenquima por extension de la bronquitis . Puede inciar por la aspiracion de secresiones nasofaringeas o gastricas

cuadro clinico: 
Antecedentes: Pte anciano, encamado, con infeccion de vias repiratorias previas o broncoaspiraciones (Aspiracion del contenido gastrico).
Sintomas y signos generales:
-Disnea , tos frecuentes, expectoracion mucopurulenta, fiebre

Examen respiratorio:
- Inspeccion: Disminucion de la expansibilidad uni o bilateral . Polipnea.
- Palpacion: VV aumentadas
- Percusion: Submatidez
-Auscultacion: Respiracion Broncovesicular o soplo tubarico poco intenso. focos de estertores crepitantes sobretodo subcrepitantes finos. Broncofonia. Estertores roncos y sobilantes

Examen complementarios: 
* Rx torax 

Etiologia:
Causas infecciosas:
Bronconeumonias extrahospitalarias e intrahospitalarias.

SX DE CONDENSACION ATELECTASICA:

Los alveolos se pliegan sobre si mismos con desaparicion del contenido gaseoso

Cuadro clinico: 
Disnea, punta de costado y fiebre.

Examen fisico:
- Inspeccion: Disminucion de la expansion respiratoria
- Palpacion: Disminucion de la expasion respiratoria. VV disminuidas.
- Percusion: Matidez
- Auscultacion: MV abolido con silencio respiratorio. Broncofonia disminuida. No se ausculta la voz.

Examenes complementarios:
- Rx torax: se aprecia opacidad completa del lobulo afectado. Desplazamiento del mediastino hacia el lado enfermo

SX DE CONDENSACION TUMORAL:

1. Su naturaleza.
2. Su localización.
3. Su volumen.
4. El grado de invasión.
5. La presencia de metástasis.
6. La infección secundaria.
7. Las modificaciones que imprimen a las diversas estructuras del sistema respiratorio.

Se acompaña del sindrome general de astenia, anorexia, y perdida de peso

cuadro clinico: 
Ausencia de la funcion bronquial y alveolar. Dolor en punta de costado localizado en areas precisas tipo neuralgia intercostal o del plexo braquial

Examen fisico: 
- Inspeccion: Osteoartropatia neumica hipertrofiante.

Examen respiratorio:
- Inspeccion: Retraccion hemitoracica (contorsion homolateral de bosco) y disminucion de la expansion del torax afectado
- Palpacion: VV abolidas
-Percusion: Matidez
- Auscultacion: Ausencia de MV

Examen complementario:
Rx torax, biopsias...

SX CAVITARIO: 

Cavidades de mas de 3 cm de diametro

Examen respiratorio:
- Inspeccion: Retraccion localizada del torax. Disminucion de la expansion toracica del lado afectado
- Palpacion: VV aumentadas
- Percusion: Matidez provocada por la percusion.
- Auscultacion: Respiracion bronquial o soplo cavernoso, broncofonia, pectoriloquia y anforofonia

Etiologia:
- Cavernas tbc
- Bronquiectasias
- Abscesos.
- Quistes idatidicos abiertos

SÍNDROMES PLEURALES

Los principales síndromes pleurales son dos:
– Síndrome de interposición líquida o derrame pleural.
– Síndrome de interposición aérea o neumotórax.

En ambos casos la cavidad pleural de virtual se convierte en cavidad real con contenido:

• Líquido: pleuresía serofibrinosa, hemorrágica o purulenta.
• Aire: penetra a través de una perforación del parénquima o de la pared torácica. 

SÍNDROME DE INTERPOSICIÓN LÍQUIDA O DERRAME PLEURAL

Afección inflamatoria, irritativa o mecánica que afecte las pleuras o comprometa la circulación de retorno es capaz de provocar un derrame pleural.
Los derrames en los adultos, menores de 400 mL, y en el niño, de 120 mL no se exteriorizan por signo clínico alguno.

Sindromogénesis o fisiopatología

La acumulación de líquido en el espacio pleural es un trastorno en el equilibrio entre la trasudación y la reabsorción.

CAUSAS QUE ORIGINAN UN DERRAME PLEURAL:

• Aumento de la presión hidrostática microvascular
• Alteración y obstrucción del drenaje linfático
• Reducción de la presión osmótica
• Aporte de líquido desde el espacio peritoneal
• Aumento de la permeabilidad de la micro- circulación (inflamación o invasión tumoral)

Cuadro clínico

Inicia con:

• Pleuresía seca
• Dolor sordo
• Respiración superficial
• Tos no productiva y molesta. 
• PUEDE DAR: escalofríos, malestar general,  fiebre alta.

Instalado el derrame:

• Dolor en punta de costado a veces de tipo abdominal.
• Disnea
• Tos persiste seca pero molesta y continua.

Derrame grave:

• Disnea intensa
• Cianosis 
• Anoxia 

Los signos físicos según cantidad del derrame:

a) En los derrames de pequeño volumen (500-1 000 mL)

Inspección: normal.

Palpación:

• Disminución de la expansión respiratoria.
• V. V. disminuidas en el plano posterior basal.
• V. V. normales en plano axilar y posterior alto.

Percusión: matidez por detrás que no sobrepasa la línea axilar posterior.
Auscultación:

• Disminución del M. V. 
• Disminución de broncofonía en el área de matidez.

b) En los derrames de mediano volumen, > 1 500 mL.

Inspección:

• Abovedamiento discreto del tórax. 
• Disminución de la expansión torácica.

Palpación:

• Distensión del hemitórax 
• Disminución de la expansión.
• V. V. abolidas en derrame
• V. V. aumentadas encima del derrame

Percusión: matidez ( forma de parábola, Columna por detrás, Esternón por delante, punto más alto línea axilar media - curva de Damoiseau).

triángulo de Grocco: lado opuesto al derrame, matidez en la parte interna de la base.
triángulo de Garland. lado del derrame, submatidez, límite interno: columna vertebral -límite externo: la curva ascendente del derrame.
hipersonoridad o timpanismo (escodismo) encima del derrame, suplencia del parénquima no colapsado por el líquido.
*Si el derrame es en el lado izquierdo, puede desaparecer la sonoridad del estómago (espacio semilunar de Traube).

Auscultación:

A nivel del derrame:

• M.V Disminución muy marcada o abolición. 
• Respiración brónquica.
• Soplo pleurítico, suave, velado, espiratorio.
• Voz: pectoriloquia áfona. 
• Límite superior del derrame: egofonía.

Encima del derrame: 

• M. V intenso
• Frotes pleurales
• Estertores crepitantes (congestión pulmonar sobreañadida).
• Signo de la moneda de Pitres.

c) En los derrames de gran volumen, más de 3 000 mL.

Inspección:

• Abovedamiento del tórax.
• Espacios intercostales distendidos.
• Inmovilidad del hemitórax.

Palpación:

• Ausencia del movimiento expansivo. 
• V. V. abolidas.

Percusión:

• Matidez en toda la altura del hemitórax.
• Desviación de la matidez del mediastino hacia el lado opuesto al derrame.

Auscultación:

• M. V: Abolición 
• Voz: ausente. 
• Signo de la moneda.

Exámenes complementarios

Radiografía de tórax. 

Derrame pequeño:
Opacidad de la base que borra los ángulos costofrénicos y cardiofrénicos,
Grandes derrames:
Opacidad se extiende a todo el hemitórax, mediastino se desplaza hacia el lado sano, los espacios intercostales distendidos y los diafragmas correspondientes descendidos.

Ecografía: 

Detecta pequeños derrames.

Toracentesis o toracocentesis (punción pleural).

Análisis citoquímico, microbiológico y citológico. (Trasudado - Exudado, Quiloso, Purulento, hemotórax).

Trasudado:

• Proteínas inferior a 3 g/dL en muestra y normale en el suero.
• LDH del líquido pleural menor que 200 UI.
• La proporción LDH del líquido pleural/LDH sérica es menor que 0,6.
• Prueba de Rivalta negativa.

Exudado:

• Proteínas superior a 3 g/dL 
• Relación “proteínas del líquido pleural/proteínas del suero” mayor que 0,5. 
• LDH del líquido pleural es mayor que 200 UI.
• La proporción LDH del líquido pleural/LDH sérica es mayor que 0,6. 
• Prueba de Rivalta positiva. 
• Puede contener leucocitos a predominio de polimorfonucleares o de linfocitos.

Empiema:
Derrame pleural purulento.

• Puede ser loculado.
• El pH es bajo. 
• Leucocitos PMN o linfocitario. 
• Tinción de Gram: gérmenes.

Hemotórax:
Cantidad de sangre en el espacio pleural es significativa.

• El hematócrito del líquido >50 % del de la sangre.

Derrames lipídicos 
Grandes concentraciones de lípidos con aspecto lechoso o turbio.

Quilotórax:

• Quilo penetra en el espacio pleural, a partir del conducto torácico.
• Aumento a expensas de los quilomicrones.
• Aumento de triglicéridos y colesterol normal.
• Tinción de Sudán III positiva.

Pseudoquilotórax:

• Acumulación de grandes cantidades de colesterol o de complejos lecitina-globulina.

Etiología

A. Trasudados.
1. Por presión hidrostática aumentada: ICC. Pericarditis constrictiva. Sx de la vena cava superior.
2. Por presión oncótica disminuida, por hipoalbuminemia: Cirrosis hepática. Síndrome nefrótico.
3. Asociada con ascitis (comunicaciones transdiafragmáticas): Cirrosis hepática. Diálisis peritoneal.

B. Exudados.
1. Infecciones: Neumonía bacteriana o vírica (derrame paraneumónico). Tuberculosis.
2. Neoplasias: Cáncer del pulmón. Metástasis pleuropulmonares. Linfomas. Leucemias.
3. Enfermedades intraabdominales: Pancreatitis. Absceso subfrénico.
4. Enfermedades del tejido conectivo: Artritis reumatoidea. LES.
5. Otros: Embolia e infarto pulmonar. Reacción por hipersensibilidad a fármacos. Mixedema.

C. Empiema.

1. Neumonía bacteriana por gérmenes anaerobios, S. aureus, Pseudomonas y  E. Coli.
2. Traumatismo torácico.
3. Cirugía torácica.
4. Mediastinitis.
5. Absceso subfrénico roto.
6. Absceso pulmonar.

D. Quilotórax.

1. Traumatismo torácico.
2. Linfomas.
3. Complicación posquirúrgica.

E. Pseudoquilotórax.

1. Tuberculosis.
2. Artritis reumatoide.
3. Idiopático.

F. Hemotórax (no derrame serohemático).

1. Traumatismo penetrante o cerrado.
2. Iatrógeno.
3. Enfermedad pleural metastásica.
4. Complicación del tratamiento anticoagulante.

SÍNDROME DE INTERPOSICIÓN AÉREA O NEUMOTÓRAX 

Interposición de una masa de gas (aire) entre la pleura visceral y la parietal.
Forma súbita: ruptura de una bula de enfisema.
Tuberculoso: estallido de una caverna se complican por empiema de bacilo de Koch.
Traumas: perforan la cavidad torácica y permiten la entrada de aire del exterior.

Cuadro clínico

• Punta de costado
• Intensa disnea angustiosa y progresiva
• Cianosis.

Inspección:

• Abovedamiento y disminución de la expansión del lado comprometido.

Palpación:

• Disminución de la expansión torácica. 
• V. V. abolidas.

Percusión:

• Hipersonoridad
• Timpanismo 
• Sonido metálico (neumotórax muy extenso)
• Matidez en base.
• Sonoridad por encima
• Desviación de la matidez mediastínica hacia el lado opuesto o sano.

Auscultación:

• M. V. Disminución o ausencia 
• Soplo anfórico 
• broncofonía: Disminución o abolición
• Sucusión hipocrática si existe derrame.

Exámenes complementarios

Radiografía de tórax. 
Aumento de la transparencia del lado correspondiente al neumotórax, pulmón retraído hacia el hilio, (forma de muñón), nivel opaco hacia las bases que borra los ángulos costofrénicos y cardiofrénicos.

Etiología
1. Neumotórax espontáneo:
a) Primario.
b) Secundario a una neumopatía de base asociada:

• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (más frecuente).
• Enfermedades granulomatosas (tuberculosis, sarcoidosis).
• Carcinoma broncógeno.
• Fibrosis pulmonar.
• Neumotórax catamenial (asociado a la menstruación).

2. Neumotórax traumático:
a) Iatrógeno.
b) A consecuencia de lesiones penetrantes o cerradas.

SÍNDROME MEDIASTINAL O MEDIASTÍNICO

Es el conjunto de síntomas y signos con el que se manifiestan las afecciones de diverso origen, que dañan los órganos del mediastino y que pueden depender de la compresión, de la inflamación o de la destrucción de estos o de las paredes pleuropulmonares que lo circundan.

Cuadro clínico

Síntomas:

• Dolor torácico (neurálgico, por erosión ósea, anginoso)
• Disnea (permanente y acrecentada por el esfuerzo o paroxística)
• Tos (quintosa o emetizante)
• Disfagia 
• Hemoptisis
• Disfonía,
• Hipo
• Cefalea
• Vértigos
• Somnolencia
• Zumbidos de oídos
• Epístaxis.

Examen físico general:

• Facies mediastinal: estasis venosa, por compresión de la vena cava superior. 
• Edema en esclavina
• Gran ingurgitación de las venas yugulares
• Cianosis: Labios, Extremidades de los dedos, cara, cuello y miembros superiores.
• Circulación torácica o toracoabdominal.

Examen físico del tórax:

• Deformaciones (aneurismas del callado aórtico), destruyen el manubrio esternal. 
• Orificios fistulosos
• Signo de Wenckebach: falta de proyección del esternón hacia delante, durante el movimiento inspiratorio 
• Los puntos clásicos de la sensibilidad del frénico y de los nervios intercostales son dolorosos a la digitopresión.

Examen del sistema respiratorio:

Inspección: 

• Disnea inspiratoria
• Tiraje
• Cornaje, (compresión de la tráquea).

Palpación:

• V. V. pueden estar disminuidas/ abolidas (obstrucción bronquial).

Percusión:

Plano anterior: 

• Matidez de la región mediastínica.
• Resonancia timpánica en los vértices pulmonares.

Plano posterior:

• Submatidez en las regiones interescapulovertebrales, entre la tercera y septima vértebras dorsales y los bordes espinales de las escápulas.

Auscultación: 

• Espiración prolongada
• Soplo tubario.

Según el grado de obstrucción o compresión bronquial:

• disminución o ausencia del murmullo vesicular.
• Signo de Martin du Magni: voz alta y voz cuchicheada disminuyen de intensidad y nitidez, de los vértices a las bases

Exámenes complementarios

Radiografía de tórax. 

Tamaño, la densidad y la localización anatómica de las masas mediastínicas.

* lateral y oblicua: Ocupado el espacio claro anterior (entre la sombra cardiovascular y el esternón) 

*posterior (entre la columna vertebral y la sombra cardiovascular).

*posteroanterior: masas mediastínicas son opacidad del hilio o campos pulmonares, con ensanchamiento mediastinal. 

Tomografía axial computarizada (TAC). 

Identificar masas de diferente densidad. 

Resonancia magnética nuclear (RMN). 

Estudio del mediastino posterior.

Biopsia por punción-aspiración con aguja fina (BAAF) transtorácica. 

Masas mediastínicas no vasculares.

Etiología

Causas inflamatorias

– Mediastinitis aguda: sobre todo supurada.

– Mediastinitis crónica:  por tuberculosis, histoplasmosis, o de causa desconocida que origina fibrosis mediastínica.