insuficiencia cardiaca

SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Incapacidad del corazón para hacer frente a las necesidades metabólicas del organismo en algunas o en todas las circunstancias de la vida normal (o bien lo logra elevando la presión de llenado y que se produce en el curso de la evolución natural de toda cardiopatía con repercusión hemodinámica importante o prolongada.

Origen

• disminución de la capacidad contráctil del corazón.
• aumento de la sobrecarga de presión.
• aumento de volumen impuesto al corazón.

Producido

•  fallo sistólico
• fallo diastólico
• un fallo sistodiastólico
• impedimento al llenado ventricular.

Todos ellos van a originar un aumento de la presión de llenado con la consiguiente congestión venosa y deterioro del volumen minuto.

CLASIFICACIONES Y DEFINICIONES

1. Clasificación clínica
2. Clasificación según el mecanismo fisiopatológico

La insuficiencia cardiaca va a ser consecuencia de:

• Deterioro progresivo de la función contráctil miocárdica: falla sistólica que puede ir desde el estado de disfunción sistólica leve y de la moderada (subclínica) hasta el de disfunción sistólica marcada que sustenta el estado clínico de insuficiencia cardiaca sistólica. 

• Sobrecarga de presión a expensas de la incapacidad del corazón de distenderse o de expandirse de forma adecuada y suficiente durante la diástole para aceptar el volumen ventricular. falla diastólica. Este trastorno de la distensibilidad, de la capacidad de aceptación de volumen abarca desde la disfunción diastólica leve hasta la disfunción diastólica marcada que se expresa en el estado clínico de la insuficiencia cardiaca diastólica. 

• Combinación de estos dos grandes tipos fisiopatológicos anteriores: sistodiastólica.

Impedimento al llenado ventricular por causas ajenas a las alteraciones miocárdicas

• constricción pericárdica crónica 
• derrame pericárdico
• estenosis mitral
• estenosis tricuspídea.

DEFINICIONES:

• Disfunción ventricular subclínica: Hay depresión de la función ventricular sin síntomas.
• Insuficiencia cardiaca: Es una disfunción ventricular sintomática. siempre ocasiona insuficiencia circulatoria, no obstante esta puede ocurrir en trastornos no cardiacos como el shock hipovolémico o el anafiláctico, en presencia de un corazón con función normal o muy ligeramente comprometida.
• Insuficiencia miocárdica: insuficiencia cardiaca e insuficiencia circulatoria.
• Estado congestivo. sobrecarga o congestión circulatoria denomina el exceso de volumen sanguíneo que puede obedecer a causas cardiacas o no cardiacas.

Se pueden dividir:

a) Trastornos relacionados con el incremento de volumen sanguíneo

• acumulación excesiva de sal y agua por esteroides.
• administración excesiva de sangre y líquidos.
• glomerulonefritis aguda.
• insuficiencia renal.

b) Trastornos relacionados con un aumento del retorno venoso, disminución de la resistencia periférica o ambos

• fístulas

SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA

Gasto cardiaco = frecuencia cardiaca y el volumen sistólico
VOLUMEN SISTOLICO = precarga (volumen ventricular al final de la diástole),
                                             contractilidad 
                                             poscarga (dada por las fuerzas que se oponen a la expulsión ventricular).

En circunstancias como:

• anomalía miocárdica con alteración primaria o secundaria de la contractilidad
• sobreexigencia hemodinámica de volumen.
• presión excesiva para la función ventricular

Actuan mecanismos como:
1. Ley de Frank-Starling: la precarga reforzada ayuda a mantener la función dado que la dilatación cardiaca durante la diástole aumenta la fuerza y el volumen de la contracción sistólica.
2. La hipertrofia miocárdica con o sin dilatación de las cavidades cardiacas y en la que aumenta la masa contráctil.
3. La puesta en actividad de sistemas neurohormonales y acción del S. N. simpático, refuerza la contractilidad y aumenta la frecuencia cardiaca, sobre todo, con la liberación de la noradrenalina (norepinefrina) en los nervios adrenérgicos cardiacos.
4. acción del sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuyen a conservar la presión arterial y la perfusión de órganos vitales.

Estos mecanismos pueden ser nocivos por taquicardia, dilatación e hipertrofia, originan una compensación excesiva, deprimir la contractilidad y el rendimiento cardiacos, así como incrementar
la congestión venosa.

RESUMEN DE FISIOPATOLOGIA 

1. Modificaciones en la expresión genética miocelular.
modificando los genes que codifican, las proteínas contráctiles, las estructuras mitocondriales y diversos receptores de angiotensina y dopaminérgicos, junto a ellos se estimulan factores de crecimiento tisular. = hipertrofia miocárdica, la producción de fibrosis y una menor capacidad de
dilatación de los vasos sanguíneos. (disfunción ventricular).

2. Alteraciones hemodinámicas. 
Dadas por aumento de las presiones de llenado, las resistencias periféricas y el deterioro del volumen minuto como consecuencia de la disfunción ventricular.

3. Respuesta neuroendocrina.
Al inicio hay aumento de los niveles plasmáticos del factor natriurético auricular - estimula la natriuresis, vasodilatador e inhibe el SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona), pero al progresar el deterioro miocárdico, el SRAA que es antidiurético y vasoconstrictor predomina,
cesa la natriuresis y se produce retención de agua y sodio, con los correspondientes síntomas
congestivos.

4. Trastornos en la circulación periférica y el músculo esquelético que explican la fatiga y la pobre capacidad de ejercicio.

Los defectos de la disminución de la contracción cardiaca son:

1. La reducción de la eyección de sangre durante la sístole, con deterioro del volumen minuto; con disminución del riego sanguíneo e hipoperfusión tisular =>  insuficiencia anterógrada.
2. La acumulación retrógrada de la sangre de retorno al corazón, con estasis sanguíneo en diferentes órganos a consecuencia de un desagüe venoso inadecuado por un corazón incapaz de impeler la sangre que recibe hacia la arteria pulmonar =>  insuficiencia retrógrada => congestión en el territorio
pulmonar (insuficiencia cardiaca izquierda) y en el sistémico (insuficiencia cardiaca derecha).

CLASIFICACIÓN CLÍNICA

1. Insuficiencia ventricular izquierda, con manifestaciones predominantemente respiratorias.
2. Insuficiencia ventricular derecha, caracterizada por el predominio de los signos hepáticos y renales.
3. Insuficiencia cardiaca global, en la que se reúnen las manifestaciones pulmonares, hepáticas y renales.

insuficiencia cardiaca de tipo sistólico.

Insuficiencia ventricular izquierda

Al fallar el ventrículo izquierdo por cualquier causa se produce una estasis en la sangre procedente del pulmón que da origen a una sintomatología predominantemente pulmonar.

Cuadro clínico

1. Taquicardia. Descompensación cardiaca; el corazón insuficiente aumenta su frecuencia como mecanismo compensador.

2. Disnea de esfuerzo.

3. Ortopnea, pseudoasma cardiaco y edema agudo del pulmón;  Depende de congestión pulmonar.

• Disnea paroxística cardiaca, con o sin respiración silbante (asma cardiaco).
• Sentarse aumenta la presión en la aurícula derecha, lo cual puede sobrecargar al ventrículo derecho, disminuyendo por tanto la tensión del ventrículo izquierdo.
• Edema agudo del pulmón: Toser y produce una expectoración rosada espumosa.  

4. Estertores basales bilaterales. estertores húmedos en las bases pulmonares es uno de los signos
de mayor importancia en la insuficiencia ventricular izquierda.

5. Latido de la punta desplazado. El latido de la punta se desplaza hacia abajo y hacia la izquierda indicando un aumento de tamaño del ventrículo izquierdo.

6. Ritmo de galope. Cuando el ventrículo izquierdo falla, aparece con frecuencia un sonido inconfundible de galope que se oye mejor en la punta o un poco a la derecha de la misma.

7. Pulso alternante. Es también una señal inconfundible de fallo ventricular izquierdo.

8. Respiración de Cheyne-Stokes. Esta respiración caracterizada por períodos alternos de hiperpnea y apnea es resultado de la isquemia cerebral y a menudo sigue al fallo ventricular izquierdo.

Exámenes complementarios

Examen radiográfico.
ingurgitación de los vasos pulmonares a nivel del hilio y la hipertrofia de las cavidades izquierdas.

Electrocardiograma.
ondas P mitrales, hipertrofia ventricular izquierda.

Ecocardiografía de tipo M y bidimensional incluido estudio Doppler.

definitivo en el diagnóstico de la insuficiencia cardiaca porque permite medir la fracción de eyección del ventrículo izquierdo que cuando es inferior a un 45 % puede ser aceptada como una prueba de disfunción ventricular izquierda.

Cateterismo cardiaco.
Cardiopatías valvulares y medir presiones.

Gammagrafía.
perfusión miocárdica y contractilidad; así como las áreas de isquemias y fibrosis.

Prueba de esfuerzo.
deterioro funcional y la severidad de los síntomas.

Etiología

La insuficiencia ventricular izquierda se debe usualmente a:

• hipertensión arterial
• valvulopatía aórtica (estenosis o insuficiencia)
• valvulopatía mitral (insuficiencia)
• enfermedad de las arterias coronarias. 

En todos los casos hay un trastorno en la nutrición del miocardio como resultado de una isquemia de este.

Insuficiencia ventricular derecha 

• Raras veces es aislada y pura 
• En estos casos el remanso sanguíneo se establece en las dos venas cavas.
• sintomatología predominará la hipertensión venosa y el edema.

Sindromografía o diagnóstico positivo

Cuadro clínico

1. Hepatomegalia dolorosa.

• Constituye el síntoma objetivo más precoz de la insuficiencia ventricular derecha. 
• Rebasa el reborde costal varios centímetros.
• El hígado es firme y doloroso.
• ingurgitación venosa del cuello (reflujo hepatoyugular).

2. Oliguria. 

• También es precoz, puede disminuir hasta 400 mL o menos al día. 
• Es muy concentrada y la densidad alcanza o rebasa los 1 025.

3. Edemas periféricos. 

• estadios más avanzados de la insuficiencia ventricular derecha
• presión venosa excede los 25 cm de agua. 
• preedema con aumento del peso corporal de 1-5 kg.

4. Ingurgitación de las venas del cuello. 

• Aumenta en posición acostada y con la compresión hepática.

Exámenes complementarios

Orina. 

• Demuestra albuminuria.
• retención de urea entre 60 y 100 mg/100 mL.

Examen radiográfico. 

• hipertrofia y/o dilatación del ventrículo y aurícula derechos sobre todo en posición oblicua. 
• lesiones crónicas del pulmón 

Electrocardiograma.

La hipertrofia auricular y ventricular derechas es particularmente clara en el cor pulmonale y en las cardiopatías congénitas.

Ecocardiograma. 

hipertrofias auriculares y ventriculares derechas, cardiopatías congénitas.

Etiología

• La insuficiencia ventricular derecha sigue frecuentemente a la insuficiencia ventricular izquierda. 
• Las enfermedades pulmonares crónicas como el enfisema y la hipertensión arterial pulmonar primitiva, => cor pulmonale crónico. 
• Cuando la hipertensión de la arteria pulmonar se instala bruscamente (tromboembolismo pulmonar) el ventrículo derecho falla de esa misma manera originando el cuadro de cor pulmonale agudo.