SÍNDROME CORTICOSUPRARENAL

SÍNDROME CORTICOSUPRARENAL 

SINDROME DE CUSHING

aumento de glucocorticoides prolongados.

CAUSAS:

• glucocorticoides exogenos. 
• glucocorticoides endogenos:

• ACTH dependiente (en. cushing: secrecion hipofisiaria autonoma)

Enf Cushing:
neoplasia endocrina multiple tipo 1. NEM1.

• ACTH independiente (sx. de Cushing: cualquier causa que aumente la produccion) 

Sx Cushing:
15- 60 años. mujeres. 8:2

sintomas causados por:

• incremento del catabolismo proteico
• accion diabetogena
• efecto inmunosupresor 

obesidad: centripeta, peritoneo, mediastino, subcutaneo, cara cuello abdomen, peso no explicado.
                 Fascie de luna llena: grasa en mejillas.
                 Giba de bufalo: area cervical y supraclavicular.

PIEL: atrofia cutanea y separacion de colageno y elasticas, debilita fascia muscular (atrofia de musculos proximales y cadera) y exposicion de tejido vascular subcutaneo (equimosis, hematomas). piel seca

• Telangiectasias.
• purpura.
• eritema facial central. (rubicundez)
• estrias cushinoides: violaceas de 1cm en abdomen miembro superior, inf, flancos. 
• acne 
• dermatitis perioral
• acantosis nigricans.

PELO: 

• hirsutismo.
• fragilidad del cabello 
• aumento del receso frontal

HUESOS Y CARTILAGO:

• osteoporosis
• osteopenia: Disminucion de absorcion de Ca intestinal y renal. hiperparatiroidismo
• supresion del crecimiento (cartilago)

OJOS:

• aumento de la PIO
• 
  

HTA
osteoporosis
trastorno menstrual
depresion
astenia
hipok
edemas
aumento de peso
acne
hirsutismo
ulceras torpidas en m.inf
"incidentaloma suprarenal"
cortisol normal: 10-15mg cushing: 400-500 mg

•   

insuficiencia renal argente

INSUFICIENCIA RENAL ARGENTE 

Perdida de la actividad renal:

•  funcion excretora:  retención de sustancias nitrogenadas (urea y creatinina) 
• regulacion del equilibrio acido base, h2o corporal electrolitos,  P.A. eritropoyetina.

CLASIFICACION:

1. IRA
2. IRRP (rapidamente progresiva)
3. IRC

IRA

Deterioro agudo y abrupto (hotas - dias) 

reversible la fx renal. 

aumento de la creatinina >50%

clasificacion RIFLE (preexistencia de lesion renal): 3 grados y 2 variables (perdida de fx y nefropatia renal)

1. riesgo
2. lesion
3. insuficiencia

caracteristicas:

urea y creatinina: aumento rapido y progresivo

clearance de creatinina: disminucion 25% por descenso de F.G

oliguria <500ml/24h 

ETIOPATOGENIA:

prerenal (hipoperfusion)

renal (parenquimatosa / intrinseca)

posrenal (obstructiva)

PRERENAL: (falla renal aguda funcional / OLIGURIA FX ) 

reduccion del F.G con fx tubular normal.

recuperacion rapida inmediata y sin secuelas de la perfusion renal (cuando isquemia no daño riñones)

RENAL: 

isquemia renal prolongada y nefrotoxicos, con daño histologico.

LESION TUBULAR:

1. necrosis tubular aguda: lesion  abrupta de celulas tubulares por lesion isquemica o toxica, hay dos tipos: 

• NTA TOXICA: 

• TOXICOS EXOGENOS : antibioticos (IRA no oligurica), existencia de nefropatia previa, deshidratacion, edad avanzada.

• TOXICOS ENDOGENOS:

• MIOGLOBINA (mioglobinuria por rabdomiolisis (estriado, trauma, sol, md) con daño tubular directo y obstruccion tubular distal por precipitacion de cilindros pigmentados)

• HEMOLISIS INTRAVASCULAR (transfusiones incompatible  - anemias hemoliticas) (hemoglobinemia ->hemoglobinuria)

• HIPERURICEMIA AGUDA: Lisis tumoral por tto, con cristales de ac. urico. >17mg/dL 

• PARAPROTEINAS: proteinuria de bencejones (discrasias de celulas plasmaticas) afinidad de estas proteinas por las de tamm- horsfall que al unirse forman cilindros y causan obstruccion intratubular. RIÑON DEL MIELOMA 

*ginecoobstetricos; aborto septico, placenta previa hemorragia posparto y eclampsia.

• NTA ISQUEMICA:  

Hipoperfusion grave  y prolongada produce lesion renal hipoxica afecta las celulas endoteliales con vasoconstriccion intrarrenal, si hay lesion de las celulas tubulares se producce obstruccion de la luz tubularcon aumento de la P. intraluminal y filtracion del fluido tubular hacia los capilares peritubulares, llevan a edema intersticial que disminuye el flujo sanguineo empeora la isquemia

caida de la F.G por un aumento de la P intraluminal en el espacio de bowman que lleva a disminucion de la P de filtracion

• LESION INTERSTICIAL VASCULAR O GLOMERULAR: 

Compromiso del inteersticio renal por toxicos inmunes (LES) e infecciones

VASCULARES: HTA maligna
vasculitis
crisis renal escleroodermica
ateroembolia

POSRENAL 

Obstruccion de la via urinaria que afecta el flujo de orina en ambos o un riñon depende de edad y sexo
niños: congenita estenosis pieloureteral valvas uretra posterior (niños)
hombres: litiasis y HPB
HIDRONEFROSIS.

*OBSTRUCCION SUPRAVESICAL.  SUBITO: colico renal  GRADUAL: sordo,pezantes, distension flanco agrava al ingerir liq.

OBSTRUCCION DEBAJO VEJIGA: asintomatico. dificultad para miccion (vacilacion) y chorro debil

RETENCION URINARIA: globo vesical palpable y visible incontinencia por rebosamiento 

MANIFESTACIONES CLINICAS:

Ex. fisico:
deshidratacion PRERENAL: piel y mucosas secas, pliegue positivo, HipoTH. ortostatica

Sobre hidratacion RENAL: edema periferico, fovea, quemosis, sobrecarga cardiaca, estertores crepitantes pulmonares, ingurgitacion yugular, R3 HTA ascitis hepatomegalia ortopnea disnea,

sintomas adicionales en fx renal: rash artritis lesiones de piel vasculitis.

OLIGOANURIA: descenso del F,G <500 ml/24h (obstructiva posrenal)

RETENCION NITROGENADA: IRA normocatabolica afebril oligurica, creatinina serica aumentada en 0,5 - 1,5 mg/dl al dia y de la urea de 20 -40 md/ dl dia si hay hipercatabolismo (trauma sepsis posinfeccion) creatinina >2gr/dl y urea >100gr/dl. UREA > 200 lleva a pleuritis, pericarditis, temblores obnubilacion y coma.

SOBREHIDRATACION: exceso de agua acompaña a la IRA oligurica, puede haber hiponatremia + uremia causa obnubilacion y convulsiones.

ACIDOSIS METABOLICA: disminucion de acidificacion renal. resp kussmaull

HIPERPOTASEMIA: >5,5 mEq/l debilidad muscular arritmia ventricular y paro EKG: T picudas ausencia de p ancho QRS
HIPERMAGNESEMIA 2-3 mg/dl hipoth y depresion SNC
HIPERAMILASEMIA: retencion de amilasa por caida de FG
HIPOCALCEMIA:
HIPERFOSFATEMIA: descenso de excrecion urinaria del fosfato
ANEMIA: deficit de eritropoyetina
COAGULOPATIA: disminucion del factor VIII (diatesis hemorragica)

DIAGNOSTICO:

IRA causada por isquemia aguda severa y toxicos, no modifica causa que la origina

CATETERISMO VESICAL: obstruccion.

ECO RENAL: dilatacion ureteral bilateral.

LABORATORIO:
ANALISIS DE SANGRE:

UREA CREATININA aumentan  Y CLEARANCE DE CREATININA disminuye, despues de reposicion de liquidos diferencia una prerenal de IRA.

IONOGRAMA SERICO:

Na y K hiponatremia <130 e hiperpotasemia 5,5 (
cpk y mioglobina.

ESTADO ACIDO BASE:

ACIDOSIS METABOLICA: disminucion del pH y bicarbonato.

GAP elevado.

HEMOGRAMA: anemia tardia. anemia + uremia = IRC

plaquetopenia + anemia + dismorficos (esquistocitos) = microangiopatia trombotica causas:

purpura trombotica trombocitopenia, sx uremico hemolitico, sepsis LES.

CALCEMIA Y FOSFATEMIA: hipocalcemia (disminucion de sx renal de vitamina D3 disminuye absorcion intestinal de Ca y reabsorcion proximal renal del Ca) hiperfosfatemia: clarance de fosfato disminuido por disminucion del FG.

DETERMINACIONES SERICAS: Completo C3 y  C4 hipocomplementemia: Posinfecciosa, glomerulonefritis membranoproliferativa LES ( antiDNA, antismith y FAN) y Crioglobulinemia. granulomatosis de wagener ANCA.

ANALISIS DE ORINA:

ORINA COMPLETA:

PRERENAL: sedimento urinario normal y sin proteinuria.

POSRENAL: Proteinuria leve o ausente. sedimento insignificante * leucocituria - microhematuria.

NTA: proteinuria leve sedimento urinario con celulas tubulares, cilindros tubulares y granulosos.

GLOMERULONEFRITIS CON IRA O IRRP: proteinuria >2-3 g/l + microhematuria + dismorficos + cilindros hematicos.

NEFRITIS INTERSTICIAL ALERGICA O INFECCIOSA: proteinuria leve o moderada + cilindros leucocitarios

NEFRITIS INTERSTICIAL ALERGICA: eosinofiluria

DENSIDAD Y OSMOLARIDAD URINARIA

>1024 PRERENAL tubulos indemnes con hipovolemia estimulan ADH actuan en tubulos colectores reabsorbiendo h2o y incrementa osmolalidad urinaria >1,5

<1010 NTA falla tubular de concentracion urinaria.

IONOGRAMA URINARIO: <20 mEq/l Na es hipovolemia efectiva PRERENAL que provoca mayor reabsorcion en tubulo proximal y aldosterona en distal disminuye absorcion * osmolaridad >500 mosm.

>40 Na es NTA osmolaridad * osmolaridad 300 -330 mosm

INDICES DE IR: cuadro 48 - 4,6

FENA <1 prerenal >1 renal y posrenal.

BIOPSIA RENAL:

indicacion: IRA-  IRRP con glomerulopatia o sistemicas. o Dx inicial de NTA o NTIA

IRRP

perdida de fx renal en semanas.
<12 sem.
CAUSAS: glomerulares, tubulo intersticiales y vasculares.

GLOMERULONEFRITIS RP:
declinacion de fx renal (eleva urea y creatinina) + hematuria + dismorficos + cilindros hematicos + proteinuria <3g//24h reversible con tto.

histologia: proliferacion extracapilar de glomerulos con presencia de semilunas.

IRRP = GMNRP = SEMILUNAS

NTA: IRA o IRRP, fiebre rash artralgias, orina con eosinofilos, leucocitos y proteinuria no nefrotica.

LESIONES VASCULARES

ATEROEMBOLIA AGUDA: causada por embolia de cristales de colesterol en vasos intrarenales, hematuria macro y micro hipocomplementemia hipereosinofilia y eosinofiluria.

CRISIS RENAL ESCLERODERMICA: HTA incontrolable + IRRP con dx esclerodermia sistemica.
compromiso de arterias y arteriolas renales con microangiopatia trombotica

IRRP: creatinina y urea elevada rapidamente + sedimento urinario patologico.

BIOPSIA RENAL.

IRC

Perdida progresiva e irreversible de lesion renal en meses o años. TFG disminuida por > 3 meses. 

reduccion histologica de nefronas y descenso de FG 

POLIURIA + NICTURIA + OLIGOANURIA.

creatinina y urea elevadas 

acidosis metabolica 

anemia cronica

alt metabolismo de fosfocalcico 

ETIOLOGIA: 

diabetes nefropatia hta y glomerulopatias 

FISIOPATOLOGIA: 

daño renal por noxas da una lesion cronica cicatrizal que lleva a destruccion progresiva de la nefrona y disminucion de numero modificacion hemodinamica intrarenal, redistribucion de flujo plasmatico renal a nefron sano, aumentando FG  --> HIPERFILTRACION lleva a esclerohialinosis en glomerulo restante y contribuye a mayor destruccion de parenquima a partir de 30 años pierde 1ml de FG x año a los 70 años FG de 70 ml/min. 

MANIFESTACIONES:

20 - 30 ml / min manifestacion clinica umbral de sx uremico. 

toxicidad de productos nitrogenados por acumulacion de uremia elevada.

CLASIFICACION DE IRC

I: daño renal cronico con TFG normal o >90 ml/min

II: con descenso leve TFG entre 60- 89 ml/min 

III: descenso moderado TFG entre 30 - 59 ml /min 

IV: descenso severo TFG entre 15 - 29 ml/min

V: falla renal establecida TFG <15 ml/min NEFROPATIA TERMINAL 

CUADRO 48 4-8 

MANIFESTACIONES CLINICAS: 

poliuria + anemia + retencion de productos nitrogenados.

Alt volumen y ritmos diureticos.

POLIURIA Y NICTURIA: perdida de concentracion renal. isostenuria

ANEMIA: normocitica normocromica. ferremia normal o baja con transferrina baja o normal. deficit de sx renal de eritropoyetina -  HVI

RETENCION DE PRODUCTOS NITROGENADOS:

aumento de urea y creatinina
clearance de creatinina <10- 15 ml/min SX UREMICO: nauseas vomito astenia hiporrexia debilidad somnolencia disminucion del libido esterilidad amenorrea prurito periorificial coloracion ocre de piel caida de cabello fragilidad capilar aliento uremico hematomas equimosis asterixis hemorragia digestiva convulsion y coma.

COMPLICACIONES:

HTA: inadecuada retencion renal de Na con aumento de vol. extracelular = HTA vol dependiente lleva a hipertrofia cardiaca

ALT METABOLISMO FOSFOCALCICO:

disminucion de excresion urinaria de fosforo hipofosfouricemia con aumento en sangre hiperfosfatemia

deficit de vit D produce hipocalcemia

la R// homeostatica es aumento de secrecion de hormona paratiroidea con incremento de resorcion osea --> HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO compensa Ca y P produce OSTEITIS FIBROSA QUISTICA : reabsorcion subperiostica con aumento de recambio de osteoblastos y presencia de tumor pardo que compromete huesos largos.

DESNUTRICION:

anorexia acidosis resistencia a insulina proteinuria.

dieta hipoproteica llevan a desnutricion.

disminucion del peso corporal y hipoalbuminemia, < transferrina y colesterol

ALT HIDROELECTROLICA Y AC, BASE

balance de h2o Na Y K se mantienen con nivel de FG 10 min / ml

HIPONATREMIA: por excresion limitada h20 libre con intoxicacion hidrica.

AUMENTA K SECRETADO POR NEFRONAS por accion de aldosterona y redistribucion de flujo urinario a nefronas remanentes

DIATESIS HEMORRAGICA:

sangrado subepidermico submucoso membrana serosa y organos pericardio -> PERICARDITIS UREMICA  -> tapon cardiaco.

ALTERACIONES NEUROLOGICAS:

sx sensitivos: parestesias quemantes piernas inquietas y adormecimiento de pies.  (polineuropatia mixta sensitiva y motora por retencion de productos nitrogenados)
trastorno grave de conciencia: estupor - coma uremico ENCEFALOPATIA UREMICA

DIAGNOSTICO

LABORATORIO:

UREA y creatinina elevados disminuicion clearance de creatinina 

anemia hipocalcemia, hiperfosfatemia.

acidosis metabolica con GAP aumentado

hiperpotasemia

ECO renal: IRC: riñon pequeño <10 cm
                   IRA: riñon normal

CEDIEL

OLIGURIA + ANURIA = SUPRESION URINARIA (SPU)

ANURIA <100 ml/24h propia de POSRENAL

PRERENAL: OLIGURIA por caida de T. A. corregir hipovolemia aumenta diuresis.

IRA: con liq no cambia diuresis ni normaliza T.A

HEPATORENAL:

OLIGURIA + IR progresiva

cirrosis hep, hepatitis, encefalopatia hep.

daño hepatico causa daño renal.

CIRROSIS E HIPERTENSION PORTAL ARGENTE

CIRROSIS:  Fibrosis del parenquima y la produccion de nodulos de regeneracion que llevan a una distorsion de la artquitectura de la glandula que se traduce en alteraciones de la circulacion arterial y portal e insuficiencia funcional del hepatocito

MANIFESTACIONES CLINICAS:
1. HTPORTAL: Aumento de la presion en la vena porta que traduce en la trasudacion de liquido hacia la cavidad abdominal (ascitis), y dilatacion de los plexos venosos (varices esofagicas)
2. ENCEFALOPATIA HEPATICA: Alteraciones del SNC producidas por circulacion de sustancias no metabolizadas por el higado
3. INSUFICIENCIA HEPATICA: El higado no puede ejercer sus funciones de metabolismo, sintesis y destoxificacion

 ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA:
* Primera causa ingestion de alcohol , riesgo aumenta con el consumo entre 80 - 160 g diarios.
* Segunda causa es la hepatitis B y C

CLASIFICACION:

1. CIRROSIS ALCOHOLICA: (CIRROSIS DE LAENNEC), es de tipo irreversible . los factores que influyen son:
-- cantidad y duracion de ingesta de alcohol , cantidad necesaria para producir una cirrosis es de 80g de alcohol por 20 años.
--Sexo: mas frecuente en mujeres
-- Infeccion por virus de la Hepatitis B y C
-- Estado nutricional

* MANIFESTACIONES CLINICAS:
-Alteraciones nutricionales (neuritis periferica, glositis, anemia macrocitica, ferropenica, edemas maleolares
-Hipertrofia parotida bilateral
-Ginecomastia bilateral
-Anorexia y nauseas matutinas (nauseas secas)
- Contractura palmar de dupuytren
- cuadros de pancreatitis cronica recidivante
- Falta de memoria y concetracion
 - insomnio e irritabilidad
- hepatomegalia y esplenomegalia

2. CIRROSIS POSHEPATICA:

3. CIRROSIS BILIAR:
- PRIMARIA: enfermedad inmunitaria que se caracteriza por la destruccion de los conductos bilaterales intrahepaticos y la presencia de anticuerpos antimitocondriales.
- SECUNDARIA: Se produce por la obstruccion cronica de las vias biliares que puede ser intrehepatica (colangitis esclerosante primaria) extrahepatica (mecanica)

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MANIFESTACIONES CLINICAS:

CIRROSIS COMPENSADA:

CIRROSIS DESCOMPENSADA: El paciente consulta por las manifestaciones de la htportal o de la insfuciencia hepatica. Existe decaimiento general y febricula de 37°C. Aliento hepatico e ictericia. Piel hiperpigmentada por el incremento de melanina, hematomas asociados con plaquetopenia. cumulos de colestero alrededor de los ojos (xantelasmas) y los tendones (xantomas). Sobretodo en cirrosis biliares. Epistaxis y equimosis (reflejan el deficit de protombina). HABITO DE CHVOSTEK (vello pubiano ginecoide, circulacion colateral en abdomen, abdomen globoso y ginecomastia). Angiomas en araña (spiders), eritema palmar y atrofia testicular. Hepatomegalia. Bazo puede ser palpable. distension abdominal por ascitis y circulacion colateral

puede tener alteraciones circulatorias, renales y pulmonares.

EVOLUCION Y PRONOSTICO
La insuficiencia hepatica y la hipertension portal son las mas graves complicaciones

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HIPERTENSION PORTAL 

Etiologia mas frecuente es la cirrosis. 

se clasifica en

-infrahepatica (prehepatica)

-hepatica (presinusoidal, sinusoidal, postsinusoidal)

-Suprahepatica (poshepatica) 

LA HIPERTENSION PORTAL SE MANIFIESTA POR LOS SIGUIENTES SIGNOS: 

CIRCULACION VENOSA COLATERAL: 

- circulacion venosa profunda: 

- circulacion venosa subcutanea: 

ASCITIS:

Acumulacion de liquido en la cavidad abdominal generado por Hipertension portal y tiene las caracteristicas de un trasudado
en los pacientes cirroticos con ascitis tambien hay alteraciones renales que consisten en:
* aumento de la reabsorcion de sodio
*disminucion del clearance

ESPLENOMEGALIA: El agrnadmiento del bazo produce hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia y anemia) en la sangre periferica

**DIAGNOSTICA:
- ANAMNESIS:
----- CONSUMO DE ALCOHOL:
---- CONSUMO DE FARMACOS HEPATOTOXICOS
---- ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS: contagio de hepatitis.
---- ANTECEDENTES FAMILIARES DE HEPATOPATIAS
---- SINTOMAS INESPECIFICOS

EXAMEN FISICA:

-- EXAMEN GENERAL: desnutricion, lesiones de rascado e ictericia muy importante en la cirrosis biliar
-- PALPACION ABDOMINAL: Higado nodular micronodular o macronodular. Esplenomegalia. signo de la matidez desplazable. y en casos tardios signo de la onda ascitica . tipico el abdomen en batracio
-- MANIFESTACIONES CUTANEOMUCOSAS: Ictericia que varia con el grado de colestasis, angiomas en araña, ertiema palmar, uñas blanquecina, equimosis y hematomas, xantelasmas e hipocratismo digital. NOTA: la contractura de dupuytren y la hipertrofia parotidea se relacionan mas con el alcoholismo que con la cirrosis
-- MANIFESTACIONES HORMONALES: ginecomastia, disminucion del vello corporal y atrofia testicular, (habito de chvostek), se debe a la formacion periferica de estrogenos debido a la disminucion del metabolismo hepatico de su precursor, la androstenodiona. en las mujeres se puede observar signos de virilazacion y puede existir amenorrea o irrregularidades menstruales.
-- ALTERACIONES NEUROLOGICAS: Alteraciones del nivel de conciencia, temblor, y asterixis que en etapa final puede llegar a encefalopatia hepatica y el coma.

EXAMENES DE LABORATORIO:
- hepatograma.
-- necrosis hepatica aumento de transaminasa: AST y ALT, --> Daño hepatocelular
-- Colestasis: hay bilirrubina total y directa de fosfatasa alcalina, 5 N, y GGT
-- Funcion hepatica: disminucion del tiempo de protombina

- Hemograma : Anemia ferropenica, anemia megaloblastica (por deficiti de vit B12 oa cido folico) o pancitopenia por hiperesplenismo.

- pruebas destinada a detectar:
-- enfermead de wilson (ceruloplasmina)
-- Transferrina y ferritina (hemocromatosis)
--

Trastornos de la deglucion y la digestion

TRASTORNOS DE LA DEGLUCION

la disfagia es la dificultad para la deglucion de los alimentos solidos y liquidos de la boca al estomago.
la deglucion se divide en 3 fases: a) oral, que es voluntaria, b) faringea (invo) y c) esofagia (invo)

TIPOS Y CLASIFICACION:

* DISFAGIA OROFARINGEA: dificultad del pasaje del alimento de boca a esofago superior. los liquidos son los q mas causan estan situacion. se caracteriza clinicamente porque el paciente refiere dificultad para iniciar la deglucion y por asociarse con regurgitacion nasal u oral, tos y sensacion de ahogo por aspiracion del alimento o disfonia.

* DISFONIA ESOFAGICA: aparece despues de iniciada la deglucion. se debe a trastornos motores de la deglucion. disfagia con SOLIDOS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

* Odinofagia: dolor con la deglucion.
* Globo histerico: sensacion cte de dificultad al pasaje del alimento por la garganta; estos pacientes presentan trastornos de la personalidad con rasgos obsesivos.

ETIOLOGIAS:

OROFARINGEA

- ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES:
-- acv
- TRANSTORNOS MOTORES
-- Disfuncion esofagica superior
- DEFECTOS ESTRUCTURALES
--Diverticulo de zenker

ESOFAGICA:
-TRASTORNOS MOTORES:
--acalasia
-LESIONES ESTRUCTURALES OBSTRUCTIVA:

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ENFOQUE DIAGNOSTICO

ANAMNESIS:

EXAMEN FISICO:
* Signos neurologicos de acv previo
* signos de sx extrapiramidal
*Ptosis palpebral, debilidad muscular
* Hiporeflexia, piel seca: sugiera hipotiroidismo
* adenopatia cervical o supraclavicular, en el ca de esofago.
* Esclerodactilia (La esclerodactilia es un engrosamiento y endurecimiento localizado de la piel de los dedos de manos y pies. Laesclerodactilia se encuentra comúnmente acompañada por la atrofia de los tejidos blandos subyacentes) , Telangiectasias en esclerodermia


EXAMENES COMPLEMENTARIOS
*Esofagograma de bario: Informacion de la estructura y morfologia
*Videofluoroscopia: pacientes con disfagia orofaringea
* Esofagoscopia:
* Manometria esofagica:

TRASTORNOS DE LA DIGESTION

DISPEPSIA: dis (mala) , pepsi (Digestion), es el dolor o malestar localizado en el abdomen superior, cronico o recurren, a menudo descencadenado por la ingesta. 

la saciedad precoz, la distencion abdominal, los eructos, la acidez, el ardor y nauseas.

FISIOPATOLOGIA 

-- H. pilory 

-- existen pacientes que tiene retraso en la evacuacion gastrica 

-- Psiquiatrica . niveles altos de ansiedad y elevado nivel de somatizacion. 

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: 

- Dispepsia escencial , ulcera peptica, Ca de estomago, litiasis vesicular, pancreatitis cronico, parasitoris intestinal, lesion aines.

SIGNOS Y SINTOMAS 

- Edad mayor 50 años

- Anorexia o perdida de peso

- disfagia u odinofaiga

- Ictericia

- Anemia

- Utilizacion de Aines

- Antecedente de fracaso terapeutico previo 

TIPOS Y CLASIFICACION: 

1. DISPEPSIA DE TIPO REFLUJO: Acides y regurgitacion gastrica

2. DISPEPSIA DE TIPO ULCEROSO: Dolor episgastrico como sintoma predominante, que suele calmar con antiacidos, en ocasiones depierta el paciente durante la noche y es d aparicion intermitente 

3. DISPEPSIA DE TIPO TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD, con saciedad precoz, distension posprandial, nauseas, vomitos, 

DIAGNOSTICO DIFRENCIAL: CUADRO FB

ETIOLOGIA: 

Helicobacter pilory, reflujo biliar, sx de mala absorcion y pancreatitis cronica, disminucion de la motilidad gastrica. 

ENFOQUE DIAGNOSTICO: Endoscopia 

EXAMEN FISICO DE ABDOMEN ARGENTE

INSPECCION:
Observar la forma; abdomen globoso conservando el ombligo hacia adentro, ombligo procidente que indica ascitis importante .
* Abdomen en batracio: ascitis antigua, las paredes laterales se aflojan, el abdomen se achatan y el liquido se ubica en las regiones laterales, lo que recuerda la forma del abdomen de un sapo.
* Abovedamiento de abdomen inferior: embarazo, fibromas uterinos, globo vesical, y quistes de ovarios
* Abomvamiento de abdomen de predominio superior: generalemente intermitente y en el periodo postprandial que se observan en personas dispepticas y se relaciona con la ingesta de lactosa
* tumores y visceromegalia, abomvamientos ASIMETRICOS: Vientre esplenico o hepatico. dilatacion gastrica aguda o de algun sector del intestino por volvulo sigmoide. lipomas subcutaneos, hernias o eventraciones
* El desnutrido forma concava (abdomen excavado), pared francamente hipotonica y pliegues abundantes.
* Abdomen chato por contractura muscular y sin movilidad respirtario (abdomen en tabla) acompañado por dolor, indica una peritonitis subyacente.
* Latidos en epigastrico que pueden corresponder a la aorta o latido ventricular derecho agrandado
* Tumor fantasma se observa en la subovstrucccion
* en la piel circulacion colateral, cx, y estrias o estrias cushinoides. Disminucion del vello pubico traduce trastornos hormonales
*Ombligo se puede encontrar desplazado por retracciones de la pared o por tumores intraabdominales , asiento de hernias . se puede encontrar signo de cullen.
* **** INSPECCION DINAMICA pedir que chupe el abdomen el paciente, puede colocar en evidencia una hepatomegalia o una esplenomegalia. La incapacidad para "chupar" el abdomen es signo de inflamacion pleural, abseso subfrenico o peritonitis .
solicitar al paciente que eleve su tronco o que eleve las piernas, manifiesta hernias eventraciones o separacion de musculos rectos del abdomen (diastesis de los rectos)

AUSCULTACION: En condiciones normales se escuchan ruidos hidroaereas, borborigmos suaves continuos y con una intermitencia de 5 - 30 por minuto, no acompañados por dolor y que a veces se oyen a distancia, producidos por la movilizacion del contenido liquido gaseoso del intestino. NOTA: el colico intestinal aumenta los ruidos hidroaereos.
* Auscultacion valiosa en ileo; - ileo mecanico: (RHA de lucha) intensos prolongados y acompañados de dolor. Ausencia de ruidos (silencio abdominal) indica ileo paralitico.
Auscultacion de soplos abdominales; aorta abdominal (Aneurismas), Arterias renales (estenosis de la hipertension renovascular). Arteria mesenterica (angina abdominal)
Eventualmente se puede aucultar soplos sobre la superficie hepatica en los hepatomas y hemangiomas y frotes sobre el higado y el bazo
Hipertension portal y en ocasiones se ausculta murmullo venoso a nivel umbilical

PERCUSION: Se percute de arriba hacia abajo y de forma radiada. su utilidad radica en delimitar organos macizo (bazo y higado). la sonoridad varia segun el contenido gaseoso. ESpacio de traube
* el incremento del timpanismo se da por el gas. Y la matidez por liquido.
* Causas de matidez en espacion de traube: esplenomegalia, derrame pleural izquierdo del higado, tumores gastricos del techo gastrcio
* Dx de matidez se completa con matideza desplazable y onda ascitica
* percusion en damero (tablero de ajedrez), PERITONITIS TBC.


PALPACION:
Digital para buscar el signo de godet (casos de anasarca con edema de la pared abdominal)

SUPERFICIAL  Y PROFUNDA:

PALPACION SUPERFICIAL: Maniobra del escultor . detectar abomvamientos localizados que se deben a tumoracion . explora tambien la temperatura, la sensibilidad y trofismo de la pared.

MANIOBRA DEL ESFUERZO:  levantar la cabeza y las piernas para contraer los musculos rectos del abdomen . Hernia de la linea blanca (buscar)

TENSION ABDOMINAL:

** SIGNO DE BLUMBERG: localizado. Generalizado (Gueneau de mussy) indica peritonitis

PUNTOS DOLOROS ABDOMINALES: VER IMAGEN

* Maniobra de deslizamiento de Glenard y Hausmann:

****ESTOMAGO: No se palpa, si se palpa RHA significa 6 horas despues sindrome pilorico . en CA gastrico se puede palapar una masa.

*** INTESTINO DELGADO: Hernias y eventraciones.

*** COLON:
 -- CIEGO:  se palpa el ciego elastico movil e indoloro
 -- Colon ascendente y transverso: normalmente no se palpan
 -- Colon descendente y sigmoideo: Sigmoideo se palpa en la FII

INTERPRETACION DE LOS HALLAZGOS:
** Apendicitis aguda: Punto de MAc burney
** plastron si la apendie no se estirpa
** Colon sigmoideo, doloroso a la palpacion en sigmoiditis o diverticulitis

*** AORTA: Latido aortico

***HIGADO:
-- PALPACION MONOMANUAL O SIMPLE: Desde fid antes de llegar a hd se le pide al paciente que inspire. tratar de determinar si el borde hepatico es romo o agudo. OTRA FORMA DE PALPAR EL HIGADO ES CON LA MANO EN CUCHARA.

-- PALPACION BIMANUAL:
* MANIOBRA DE CHAUFFARD: Peloteo hepatico.
* MANIOBRA DE GILBERT: maniobra para higado graso.
* MANIOBRA DEL ENGANCHE DE MATHIEU

PERCUSION: Delimitar el limite superior hepatico. con esto sabemos que entre el limite superior y el limite inferior hay entre  9 -- 12 cm. signo de jobert (interposicion de aire por viscera hueca). Signo de Chilaiditi (interposicion del colon transverso por delante)

INTERPRETACION DE LOS HALLAZGOS:

--SUPERFICIE: Normalmente lisa
--BORDE: Agudo
--CAPSULA DE GLISSON: cuando ocurre distension aparece dolor
** en insuficiencia cardiaca derecha se encuentra HIGADO CONGESTIVO: Hepatomegalia difusa de superficie lisa y borde romo y doloroso
** Reflujo hepatoyugular.
** Higado en acordeon
** en la insuficienia tricuspidea grave existe un latido hepatico palpable
** signo del tempano. Ascitis de mediana magnitud y hepatomegalia.

VESICULA BILIAR.

se usan las mismas maniobras que para el higado. Buscar el dolor vesicular mediante la maniobra de murphy, su positividad es muy sugestiva de inflamacion (colecistitis)
INTERPRETACION DE LOS HALLAZGOS:
** Hidropesia vesicular: distencion de la vesicula
** Ley de courvoisier Terrier todo paciente con ictericia progresiva y vesicula palpable no dolorosa (signo de bard y pick), tiene un tumor de la cabeza del pancreas o de la via biliar, mientras no se demuestre lo contrario. En conclusion la ley de courvoisier Terrier expresa que la palpacion de la vesicula en pacientes con ictericia indica obstruccion extrahepatica y no especificamente maligna.

BAZO: Hipocondrio izquierdo
PALPACION EN DECUBITO DORSAL: Se palpa desde la FID hacia arriba con la mano casi plana hundiendo suavemente mientras se le solicita al paciente que inspire. colocar la mano izquierda en la region lateroinferior izquierdo del torax, levantando un poco hacia arriba y adentro la parrila costal
-- Con el examinador situado a la izquierda del paciente se puede realizar la maniobra de enganche

PALPACION EN DECUBITO INTERMEDIO LATERAL
**MANIOBRA DE NARGUELI: la mano derecha del explorador se apoya y desplaza la parrilla costal hacia abajo mientras que la mano izquierda, coloca en forma de cuchara por debajo del reborde costal, busca el borde en inspiracion profunda.
** MANIOBRA DE MERLA: Con el paciente colocado en la misma posicion que para la maniobra anterior, con la mano izquierda se presiona y se levanta la pared del abdomen desde la FID, mientras que la mano derecha, colocada en forma de cuchara por debajo del reborde costal, busca el borde en inspiracion profunda

PERCUSION:
* Percusion del espacio de traube: la matidez esplenica casi nunca sobrepasa la linea axilar media y su limite superior esta a la altura de la novena costilla. Percusion con el metodo de Castell con el paciente en decubito dorsal, se percute en el ultimo espacio intercostal sobre la linea axilar anterior (punto de castell). En un examen normal se encontrara sonoridad y el hallazgo de matidez en este punto indica esplenomegalia.

INTERPRETACION DE LOS HALLAZGOS: El bazo normal NO SE PALPA. EXCEPTO EN PTOSIS ESPLENICA Para que se palpe se debe estar agrandado en 2 - 3 veces

RIÑON
*Son organos retroperitoneales.

CARDIOPATIA ISQUEMICA

*ISQUEMIA MIOCARDICA:  desequilibrio entre la irrigación de sangre cardíaca (perfusión) y las necesidades de oxígeno y nutrientes del miocardio. En más del 90% de los casos, la CPI es consecuencia de una reducción del flujo coronario de sangre secundario a una ateroes- clerosis obstructiva

Las manifestaciones de la CPI son consecuencia directa del aporte de sangre insuficiente al corazón. La presentación clínica puede corresponder a uno o más de los siguientes síndromes cardíacos:

• Angina de pecho: la isquemia induce dolor, pero es insuficiente para ocasionar la muerte de los miocardiocitos. La angina puede ser estable (que aparece de forma predecible con im nivel de esfuerzo determinado), deberse a un espasmo vascular (angina de Prinzmetal) o ser inestable (aparición con niveles de esfuerzo cada vez menores e incluso en reposo).
• Infarto agudo de miocardio (lAM): la gravedad y la duración de la isquemia son suficientes para producir la muerte de los miocardiocitos.
• CPI crónica con ICC: la descompensación cardíaca progresiva tras un lAM o secundaria a la acumulación de pequeñas lesiones isquémicas acaba precipitando un fracaso mecánico de la bomba.
• Muerte súbita cardíaca (MSC): puede ser consecuencia de una lesión tisular secundaria a un IM, pero, en general, se relaciona más con una arritmia mortal sin necrosis de los miocardiocitos (v. más adelante en «Arritmias»).

PATOGENIA:
Fundamentalmente, la CPI se debe a una perfusión coronaría inadecuada en relación con las necesidades del miocardio. Este desequilibrio se produce como consecuencia de la combinación de una oclusión ateroescle- rótica previa («fija») de las arterias coronarias y de una trombosis y/o vasoespasmo recientes superpuestos.

 las lesiones que ocluyen más del 70% de la luz de un vaso —con lo que provocan la denominada estenosis crítica— suelen producir síntomas cuando aumenta la demanda; en los casos de estenosis critica, unos niveles de esfuerzo concretos producen de forma predecible dolor torácico y se dice que el paciente sufre una angina estable. Una estenosis fija que ocluye el 90% de la luz o más provoca un flujo coronario inadecuado con síntomas, incluso en reposo —lo que representa una de las formas de angina inestable.

Los siguientes elementos contribuyen al desarrollo de la ateroesclerosis coronaria y a sus consecuencias:

• La inflamación juega un papel clave en todos los estadios de la ateroesclerosis, desde el inicio a la rotura de la placa

• La trombosis asociada a la rotura de la placa suele provocar un síndrome coronario agudo

la oclusión parcial de la luz por un trombo puede comprometer el flujo de sangre lo bastante como para que se produzca un infarto pequeño en la zona más interna del miocardio (inforto subendocárdico).

• La vasoconstricción compromete de forma directa el diámetro luminal


Angina de pecho

La angina de pecho es un dolor torácico intermitente ocasionado por una isquemia miocárdica temporal y reversible.

e. El dolor posiblemente sea una consecuencia de la liberación inducida por la isquemia de adenosina, bradicinina y otras moléculas, que estimulan las diferencias autónomas. Se reconocen tres variantes:

• La angina típica o estable es un dolor torácico episódico predecible asociado a un nivel de esfuerzo concreto o a otras causas de aumento de las exigencias (p. ej., taquicardia).


 Clásicamente, el dolor se describe como una sensación opresiva subesternal, que se puede irradiar hada el brazo o la mandíbula izquierdos (dolor referido). Se suele aliviar con el reposo (reducción de la demanda) o mediante el uso de fármacos, como la nitroglicerina, un vasodilatador que incrementa la perfusión coronaria.

• La angina de Prinzmetal o variante se produce en reposo y se debe a un espasmo de la íu'teria coronaria. Aunque es típico que estos espasmos sucedan sobre las placas de ateroesclerosis existentes o cerca de las mismas, también es posible que afecte a vasos totalmente normales. Habitualmente, la angina de Prinzmetal responde con rapidez a vasodilatadores, como la nitroglicerina y los antagonistas del calcio.

 • La angina inestable (llamada también angina in crescendo) se caracteriza por un dolor cada vez más frecuente, que se precipita con esfuerzos cada vez menores o que incluso aparece en reposo. La angina inestable se asocia a una rotura de la placa con trombosis superpuesta, embolización distal del trombo y/o vasoespasmo; a menudo constituye una señal de alerta de im IM, que aparecerá cuando la oclusión vascular sea completa.

Infarto de miocardio

Que con frecuencia se llama «ataque al corazón», es una necrosis del músculo cardíaco secundaria a isquemia

PATOGENIA

La inmensa mayoría de los IM se deben a una trombosis aguda de la arteria coronaria. En la mayor parte de los casos, la rotura de una placa de ateroesclerosis previa precede a la generación de un trombo, a oclusión vascular y al consiguiente infarto transmural del miocardio distal.

Oclusión de la arteria coronaria. En un IM típico, se produce la siguiente secuencia de acontecimientos:
• Una placa de ateroma sufre una rotura súbita por hemorragia intraplaca o fuerzas mecánicas, lo que expone el colágeno subendotelial y el contenido de la placa necrótica a la sangre.
• Las plaquetas se adhieren, agregan y activan, liberando tromboxano A2, adenosina difosfato (ADP) y serotonina, lo que provoca una mayor agregación de plaquetas y vasoespasmo.
• La activación de la coagulación por la exposición del factor tisular y otros mecanismos agrava el trombo que está creciendo.
• El trombo puede evolucionar en pocos minutos y ocluir por completo la luz de la arteria coronaria.

Según el tamaño del vaso implicado y el grado de circulación colateral, los infartos de miocardio pueden seguir uno de los siguientes patrones.
 • Los infartos transmurales afectan a todo el espesor del ventrículo y se deben a la oclusión de un vaso del epicardio por una combinación de ateroesclerosis crónica y trombosis aguda; típicamente, este tipo de IM transmurales determinan elevaciones del segmento ST en el electrocardiograma (ECG) y pueden presentar ondas Q negativas con pérdida de la amplitud de la onda R. Estos infartos se llaman también IM con elevación del segmento ST (IMEST).
 • Los infartos subendocárdicos se limitan al tercio interno del miocardio y no suelen asociarse a elevaciones del segmento ST o a ondas Q en el ECG. Como se comentó anteriormente, la región subendocárdica es la más vulnerable a la hipoperfusión y la hipoxia. Por eso, cuando existe una arteriopatía coronaria grave, una reducción temporal del aporte de oxígeno (por hipotensión, anemia o neumonía) o el aumento de las exigencias de oxígeno (como sucede en la taquicardia o la hipertensión) puede ocasionar una lesión isquémica subendocárdica. Este patrón aparece también cuando se lisa un trombo oclusivo antes de que se desarrolle un Infarto de espesor completo.
• Los infartos microscópicos aparecen cuando se ocluyen vasos pequeños y pueden no asociarse a ninguna alteración del ECG diagnóstica. Pueden aparecer en pacientes con vasculitis, embolización de las vegetaciones valvular o trombos murales o en los espasmos vasculares secundarios al aumento de las catecolaminas —que pueden ser endógenas (p. ej., feocromocitoma o estrés extremo) o exógenas (p. ej., cocaína)—.


Características clínicas

El IM clásico se caracteriza por un dolor torácico opresivo intenso por debajo del esternón, que se puede irradiar hacia el cuello, la mandíbula, el epigastrio o el brazo izquierdo.  A diferencia de la angina de pecho, el dolor asociado puede durar desde minutos a horas y no se alivia con nitroglicerina o reposo.
El pulso suele ser rápido y débil, y habitualmente los pacientes presentan diaforesis y náuseas (sobre todo en el IM de la pared posterior). La disnea es frecuente y se explica por las alteraciones de la contractilidad del miocardio y la disfunción del aparato valvulíir mitra], con la congestión pulmonar y el edema agudos consiguientes

• Las alteraciones electrocardiográficas son importantes en el diagnóstico de IM y entre ellas se encuentran ondas Q, cambios del segmento ST e inversión de la onda T 

Consecuencias y complicaciones del infarto de miocardio 

Casi tres cuartas partes de los pacientes desarrollan ima o más de las siguientes complicaciones tras un lAM.
• Disfunción contráctil. En general, los IM afectan a la función de bomba del ventrículo izquierdo en proporción cd volumen de la lesión. En la mayor parte de los casos, se produce cierto grado de insuficiencia ventricular izquierda, que se traduce en hipotensión, congestión pulmonar y edema pulmonar.

• Disfunción del músculo papilar.
* Infarto del ventrículo derecho
* Rotura del miocardio
* Arritmias. El IM determina irritabilidad miocárdica y alteraciones de la conducción que pueden provocar una muerte súbita
* Pericarditis.
* Dilatación de las cavidades.
* Trombo mural
* Aneurisma ventricular
* Insuficiencia cardíaca progresiva tardía. «Cardiopatía isquémica crónica».

HIPERTENSION ARTERIAL CUBANOS

CONCEPTO
La hipertensión arterial (HTA) puede definirse como un aumento de la presión de la sangre arterial (TA) por encima de los valores normales,

SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA

- Factores circulatorios.

- Retención de agua y sal.

- Factores renales.

- Respuesta disminuida de los barorreceptores.

- Sistema renina-angiotensina.

Factores circulatorios

1. Gasto cardiaco.

2. Resistencia periférica total.

Si el gasto cardiaco aumenta, la presión arterial se elevará, a menos que exista una disminución correspondiente de la resistencia periférica.

El aumento del gasto cardiaco lo vamos a encontrar en:

la insuficiencia renal, la toxemia del embarazo y la glomerulonefritis aguda. 

Las causas de elevación de la resistencia periférica feocromocitoma, por niveles altos de catecolaminas.

Retención de agua y sal

Sobrecarga acuosa es mal tolerada por los pacientes portadores de insuficiencia renal, en los cuales provoca aumento de la presión arterial; esta sobrecarga mejora con la extracción de líquido corporal

y la restricción de sal en la dieta.

Factores renales

principales factores renales que se han señalado en la producción de hipertensión. 

1. Incapacidad de eliminar o destruir una sustancia presora extrarrenal.

2. Incapacidad para producir una sustancia vasodilatadora, principalmente prostaglandina como la del tipo E (PGE).

3. Respuesta aumentada a un mecanismo presor normal, principalmente por intermedio del sistema nervioso simpático. Se ha demostrado que la sustancia que tiene una mayor acción estimulante, es la angiotensina. El grado de actividad del sistema nervioso simpático se puede determinar por el hallazgo en la circulación, de noradrenalina y betahidroxilasa de dopamina, sustancias liberadas por la actividad de este sistema nervioso. Ambas sustancias se encuentran aumentadas en la hipertensión arterial.

Respuesta disminuida de los barorreceptores

La lesión en los barorreceptores situados en la aorta y en el seno carotídeo, altera la respuesta de los mismos y como consecuencia, se eleva la presión arterial. 

OTRAS CLASIFICACIONES

Estadio I. Presión elevada según criterios establecidos, sin evidencia de alteraciones orgánicas en el sistema cardiovascular.

Estadio II. Presión elevada con hipertrofia del corazón, alteraciones vasculares mínimas en el fondo de ojo, o ambas cosas a la vez, pero sin evidencia de lesiones en otros órganos.

Estadio III. Presión elevada con lesiones de varios órganos (corazón, ojo, riñón, cerebro u otros).

Desde el punto de vista de cuál cifra tensional está alterada, tenemos:

- Hipertensión sistólica. La cifra máxima está alterada y la mínima es normal (buen pronóstico).

- Hipertensión diastólica. La mínima está elevada y la máxima es normal (peor pronóstico).

- Hipertensión sistodiastólica. Ambas presiones están elevadas; usualmente hay complicaciones cerebrovasculares, renales y cardiovasculares (mal pronóstico).

SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO

Los criterios de hipertensión arterial han sido señalados anteriormente. Toda persona que en tres tomas ocasionales en posición sentada presente cifras por encima de los criterios enunciados, debe ser considerada hipertensa. Algunos autores añaden también la toma de pie después de 3 min en esa posición.

Cuadro clínico

Al examen físico constataremos además de las cifras tensionales, los signos de la repercusión de esta

hipertensión sobre el sistema cardiovascular (hipertrofia ventricular izquierda) y otros signos como trastornos en la eliminación de orina, retención de urea o de creatinina, alteraciones de las arteriolas en el fondo de ojo con edema de la papila o sin este, etcétera.

ETIOLOGÍA

Teóricamente, las hipertensiones arteriales renales pueden ser producidas por las enfermedades renales; entre estas las principales son: las glomerulonefritis en todos sus estadios de evolución,

la glomerulopatía diabética, las nefritis intersticiales  (gota, hiperparatiroidismo, pielonefritis crónica, poliquistosis, etc.) y finalmente, las anomalías de las arterias renales, que son frecuentes y responsables de la  hipertensión arterial llamada renovascular.